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Documents de travail médicaux du TASPAAT - La lésion traumatique cérébrale (LTC)

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La lésion traumatique cérébrale (LTC)

Document de travail à l'intention du

Tribunal d'appel de la sécurité professionnelle et
de l'assurance contre les accidents du travail

mai 2004

préparé par le

Dr J.F.R. Fleming

Professeur émérite, division de neurochirurgie
Université de Toronto

Division de neurochirurgie, Toronto Western Hospital,
Réseau universitaire de santé

Version révisée en juillet 2013 par le

Dr David W. Rowed, BA, MD, FRCSC

Professeur émérite
département de chirurgie, division de neurochirurgie
Université de Toronto

 

Le Dr J.F. Ross Fleming a obtenu son doctorat de la faculté de médecine de l’Université de Toronto en 1947. Il a fait des études postdoctorales en neurochirurgie de 1947 à 1956 à la l’Université de Toronto, à la University of Michigan et à Oxford en Angleterre. Il a obtenu son certificat en neurochirurgie et est devenu associé du Collège royal des médecins et chirurgiens en 1956. Il occupe une chaire de professeur émérite à la division de neurochirurgie du département de chirurgie de l’Université de Toronto. Il s’intéresse à la pratique clinique et à la recherche dans le domaine de la neurochirurgie. Il a publié de nombreux ouvrages sur le sujet. Il a pratiqué à la division de neurochirurgie du Toronto Western Hospital de 1956 à 1996, et il a exercé les fonctions de chef de cette division de 1965 à 1984. Le Dr Fleming a rempli différentes fonctions au Tribunal : il a été assesseur de 1988 à 1992, conseiller médical de 1993 à 1997 et président du groupe des conseillers médicaux de 1998 à 2006.

Le Dr David Rowed a obtenu son diplôme de l’Université de Western Ontario (B.A. 1962, M.D. 1966). Il a fait des études postdoctorales en médecine interne à l'Université de l’Alberta et, en neurochirurgie, à l’Université de Western Ontario, à l’Université de Toronto et à la University of Chicago. Il est devenu associé en neurochirurgie du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada en 1973. Après des stages de perfectionnement à la Medical University of South Carolina et à la University of Glasgow, il s'est joint à la division de neurochirurgie du Sunnybrook Health Sciences Centre à Toronto et au corps professoral du département de chirurgie, division de neurochirurgie, de l'Université de Toronto en 1974. Il est membre du département de chirurgie, division de neurochirurgie, et du département d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale du Sunnybrook Health Sciences Centre à Toronto. Il a été chef de la division de neurochirurgie et chef adjoint du département de chirurgie de même que directeur médical de l’unité des soins intensifs de neurochirurgie du Sunnybrook Health Sciences Centre. Il est actuellement professeur émérite au département de chirurgie, division de neurochirurgie, de l'Université de Toronto. Le Dr Rowed s’intéresse principalement aux traumatismes crâniens, à la chirurgie cérébrovasculaire, à la chirurgie pratiquée sur les tumeurs situées à la base du crâne et à la surveillance neurophysiologique peropératoire. Il a publié de nombreux ouvrages dans ces domaines. Il est conseiller médical du Tribunal d’appel de la sécurité professionnelle et de l’assurance contre les accidents du travail depuis 2006.

Ce document de travail médical sera utile à toute personne en quête de renseignements généraux au sujet de la question médicale traitée. Il vise à donner un aperçu général d’un sujet médical que le Tribunal examine souvent dans les appels.

Ce document de travail médical est l’œuvre d’un expert reconnu dans le domaine, qui a été recommandé par les conseillers médicaux du Tribunal. Son auteur avait pour directive de présenter la connaissance médicale existant sur le sujet, le tout, en partant d’un point de vue équilibré. Les documents de travail médicaux ne font pas l’objet d’un examen par les pairs, et ils sont rédigés pour être compris par les personnes qui ne sont pas du métier.

Les documents de travail médicaux ne représentent pas nécessairement les vues du Tribunal. Les décideurs du Tribunal peuvent s'appuyer sur les renseignements contenus dans les documents de travail médicaux mais le Tribunal n’est pas lié par les opinions qui y sont exprimées. Toute décision du Tribunal doit s’appuyer sur les faits entourant le cas particulier visé. Les décideurs du Tribunal reconnaissent que les parties à un appel peuvent toujours s’appuyer sur un document de travail médical, s'en servir pour établir une distinction ou le contester à l'aide d'autres éléments de preuve. Voir Kamara c. Ontario (Workplace Safety and Insurance Appeals Tribunal) [2009] O.J. No. 2080 (Ont Div Court).

Traduit de l’anglais par Claude Filteau, trad. a.
Membre de l’Association des traducteurs et interprètes de l’Ontario  (ATIO)

 

Une lésion traumatique cérébrale (LTC) est une perturbation des fonctions cérébrales normales causée par une force mécanique externe. La force peut être transmise au cerveau par suite d’un impact au crâne, à la mâchoire ou au corps. Les contraintes de cisaillement sur le cerveau et les vaisseaux sanguins, qui résultent d’une accélération ou d’une décélération soudaine et souvent rotationnelle de la tête, sont responsables de la majeure partie des dommages.

La LTC peut guérir complètement de façon spontanée ou produire une invalidité grave, voire même entraîner la mort. Globalement, les chutes sont les principales causes de LTC, surtout chez les personnes jeunes (de moins de 14 ans) et âgées (de 65 ans et plus). Les accidents de véhicule motorisé sont au deuxième rang des causes de LTC et au premier rang des causes de décès chez les jeunes adultes. Les deux tiers des LTC surviennent chez des hommes, mais des lésions paraissant de même gravité peuvent évoluer de façon plus défavorable chez les femmes que chez les hommes. La pratique de sports et les voies de fait sont d’autres causes fréquentes de traumatisme crânien.

En milieu de travail, les causes de LTC sont entre autres les chutes, les chutes d’objets et les accidents de véhicule motorisé ou de machine. Les secteurs professionnels présentant le plus de risques sont la construction, le transport, l’agriculture, la foresterie, la pêche et les services médicaux d’urgence. Vingt pour cent des lésions en milieu de travail seraient attribuables à des chutes sur des surfaces inégales ou mouillées ou causées par des objets qui ne sont pas à leur place, et elles semblent donc évitables en grande partie.

Les traumatismes cérébraux peuvent être soit « fermés », c’est-à-dire sans lésions du cuir chevelu, soit « ouverts », c’est-à-dire accompagnés de lacérations du cuir chevelu. Une fracture du crâne ou des lacérations de la dure-mère (la plus externe et la plus résistante des trois membranes séparant le crâne du cerveau) peuvent y être associées. Il peut aussi y avoir des contusions (ecchymoses) ou des lacérations (déchirures) du cerveau. Une fracture du crâne linéaire fermée est peu importante en soi, sauf qu’elle témoigne de l’intensité de la force exercée sur la tête. Les fractures du crâne fermées peuvent cependant causer une embarrure (enfoncement localisé de la voûte crânienne) qui peut léser le cerveau. Les traumatismes ouverts sont une cause d’infections intracrâniennes, telles que la méningite, l’empyème sous-dural et l’abcès cérébral. Les traumatismes ouverts peuvent être externes ou internes. En cas de traumatisme ouvert interne, la fracture du crâne peut toucher les sinus paranasaux ou les cellules pneumatiques mastoïdiennes de la base du crâne et, en association à une lésion de la dure-mère et de la membrane arachnoïdienne, servir de voie de contamination bactérienne et entraîner les infections intracrâniennes susmentionnées.

Les fractures du crâne peuvent aussi porter atteinte aux vaisseaux sanguins et causer une hémorragie, ce qui peut entraîner la formation d’un caillot de sang (hématome). L’hématome peut être dans le cerveau lui-même (intracérébral) ou sous le crâne, mais à l’extérieur du cerveau, soit sous la dure-mère (sous-dural) ou à l’extérieur de la dure-mère (extradural). Comme le volume intracrânien est fixe, une contusion ou un hématome en expansion peut comprimer ou déformer le cerveau, ce qui cause d’autres lésions. L’engagement cérébral peut exercer une pression sur le tronc cérébral supérieur, dont une des fonctions est de maintenir l’état de veille. Les hématomes peuvent causer une compression cérébrale aiguë (immédiate), subaiguë ou chronique (différée).

Les contusions cérébrales peuvent survenir au point d’impact et être accompagnées ou non d’une embarrure. Elles peuvent aussi survenir à distance d’un point d’impact par suite du contact forcé entre la surface du cerveau et une proéminence osseuse de la face interne du crâne causée par la transmission d’une force. Les lésions au côté opposé à celui du point d’impact sont appelées « lésions par contrecoup ». Les lésions par contrecoup les plus courantes sont les contusions cérébrales et les hématomes sous-duraux et épiduraux.

Une LTC peut causer une enflure du cerveau (œdème cérébral) en raison de la perturbation de la fonction des cellules qui tapissent les petits vaisseaux sanguins (barrière hématoencéphalique), ce qui entraîne la fuite de protéines et d’eau dans le cerveau. L’enflure peut toucher l’ensemble ou la majeure partie du cerveau (œdème généralisé) ou être limitée (œdème focal), par exemple en association à une contusion. Comme le crâne est une boîte fermée, l’œdème porte atteinte aux fonctions cérébrales en comprimant les vaisseaux sanguins, ce qui réduit la perfusion sanguine, et en refoulant certaines parties du cerveau, un peu à la façon de caillots de sang, ce qui entraîne des déficits neurologiques. Les déficits neurologiques attribuables à un hématome intracrânien, à une contusion ou à un œdème cérébral peuvent se manifester ou évoluer de façon différée, après un intervalle asymptomatique.

La lésion axonale diffuse (LAD) résulte des forces de cisaillement perturbant les prolongements des cellules nerveuses (axones) grâce auxquels ces cellules communiquent entre elles et forment des réseaux. Ce type de traumatisme crânien fermé peut entraîner des déficits neurologiques graves si les forces de cisaillement sont importantes.

Pour diverses raisons, il est difficile de déterminer avec certitude l’incidence réelle de la LTC. Souvent, les traumatismes crâniens fermés ne mènent pas à la consultation d’un médecin ni à l’hospitalisation. Par ailleurs, les critères d’enregistrement des traumatismes crâniens sont variables. En outre, d’autres lésions peuvent masquer un traumatisme crânien connexe. La taille de la population à risque peut ne pas être déterminée avec exactitude. L’incidence annuelle connue de la LTC au Canada est d’environ 50 pour 100 000 personnes, mais l’incidence réelle est presque certainement plus élevée.

La gravité de la LTC va de légère (LTCL) – la guérison étant en apparence totale dans la plupart des cas – à grave – entraînant un déficit neurologique permanent, un coma prolongé ou la mort. Pour comprendre l’invalidité persistante résultant de la LTC, il faut déterminer la gravité de la lésion initiale et établir une corrélation avec l’état du patient au moment où le degré de guérison est maximal. Les traumatismes sont légers, modérés ou graves.

Les traumatismes crâniens modérés et, en particulier, les traumatismes crâniens graves donnent lieu à des résultats d’examens neurologiques et radiologiques tels qu’il n’est habituellement pas difficile de leur attribuer une invalidité prolongée. On ne peut pas traiter un traumatisme direct au cerveau produit par un impact, mais il peut y avoir une certaine amélioration de l’état du patient avec le temps. L’amélioration du devenir du patient dépend en partie de la prévention et du traitement des troubles qui entraînent des traumatismes cérébraux secondaires en entravant l’apport de sang et d’oxygène au cerveau. Certains traumatismes exigent un traitement neurochirurgical d’urgence, par exemple pour l’évacuation d’un hématome intracrânien, tandis que d’autres peuvent exiger un traitement médical intensif, par exemple pour tenter d’assécher l’œdème cérébral post-traumatique. Des mesures comme l’hyperventilation modérée, qui réduit la concentration de gaz carbonique dans le sang, et partant, le volume sanguin intracrânien, ou l’administration de diurétiques pour réduire la quantité d’eau présente dans le cerveau, se sont révélées utiles pour atténuer l’œdème cérébral ou pour gagner du temps en attendant que l’hématome puisse être retiré.

On est constamment à l’affût de nouvelles modalités de traitement. On a par exemple récemment signalé que la progestérone s’était révélée prometteuse pour réduire la mortalité et l’invalidité associées aux traumatismes cérébraux. Les résultats sont toutefois préliminaires et il faudra pousser la recherche.

Les traumatismes crâniens graves peuvent entraîner un coma prolongé, une invalidité permanente ou la mort, et ce, malgré un traitement intensif. Certaines données semblent indiquer, chez les victimes de traumatismes crâniens graves, une corrélation entre une amnésie post traumatique (APT) relativement longue, soit une perte partielle ou totale de la mémoire des événements suivant la LTC, et de mauvais résultats cliniques. Il faut toutefois souligner que cela ne s’applique qu’aux cas de traumatismes graves. Par exemple, au cours d’une étude, plus de 60 % des patients qui avaient présenté une APT de deux à quatre semaines avaient repris leurs activités productives un an après le traumatisme, tandis que, dans les cas où l’APT avait duré plus de 70 jours, les chances de reprise des activités productives après un an étaient de moins de 20 %.

Toutefois, comme il est souvent plus difficile de déterminer si une lésion traumatique cérébrale légère (LTCL) peut être à l'origine d'une invalidité prolongée, nous nous attarderons surtout sur celles-ci.

Depuis 1974, l’instrument le plus utilisé pour l’évaluation normalisée des traumatismes crâniens est l’échelle de Glasgow. Les dossiers médicaux font souvent état de cette échelle qui sert à déterminer si une LTC est légère, modérée ou grave. Nous reproduisons cette échelle ci dessous.

Échelle de Glasgow
Catégorie Meilleure réponse
Ouverture des yeux spontanée   4
au bruit, à l’appel   3
à la douleur   2
aucune   1
Réponse verbale   (modifiée pour les enfants)  
orientée, claire grognements à la douleur 5
confuse
enfant irritable, pleurs continuels
4
inappropriée cris, pleurs à la douleur 3
incompréhensible gazouillis 2
aucune aucune 1
Réponse motrice sur ordre   6
orientée, adaptée   5
évitement   4
décortication   3
décérébration   2
aucune   1
Score de l’échelle de Glasgow Meilleur score possible   15
Pire score possible   3
En cas d’intubation trachéale, la réponse verbale est marquée d’un « T » Meilleur score possible chez un sujet intubé   10T
Pire score possible chez un sujet intubé   2T

LTC légère (score de Glasgow de 13 à 15), modérée (score de Glasgow de 9 à 12) et grave (score de Glasgow de 3 à 8)

Il sera surtout question ci-dessous de la LTCL et du syndrome post-commotionnel. Comme on l’a déjà fait remarquer, il est en général facile de faire le lien entre les accidents du travail qui entraînent des traumatismes crâniens graves et l’invalidité à court et à long terme. Les LTCL sont par contre moins bien comprises par les médecins et par les profanes.

Lésion traumatique cérébrale légère (LTCL) ou commotion cérébrale

On parle de LTCL à l’obtention d’un score de Glasgow de 13 à 15 au moment de l’évaluation initiale qui suit un traumatisme crânien. Selon ce critère, on estime qu’au moins 75 % des LTC sont légères.

Une commotion cérébrale est une altération de l’état de conscience découlant d’un traumatisme crânien fermé. La commotion cérébrale n’entraîne pas nécessairement une perte de connaissance. Il est souvent difficile de déterminer s’il y a eu perte de connaissance on non, sauf en présence de témoins et, encore, peut-être pas toujours. Une personne qui subit un traumatisme crânien peut ne pas se souvenir d’avoir perdu connaissance. Dans une série de commotions cérébrales avec témoins chez des athlètes, seuls 25 % des patients avaient signalé avoir perdu connaissance, taux qui porte à croire que l’incidence réelle de la perte de connaissance est sous-estimée. Les particularités cliniques typiques de la perte de connaissance sont : un regard vide, une réponse retardée aux questions ou directives, une distractivité (manque de concentration), une désorientation temporo-spatiale et, par rapport aux personnes, un trouble de l’élocution ou des paroles incohérentes, une incoordination, des réactions émotionnelles exagérées, une altération de la mémoire à court terme et, dans de nombreux cas, une perte de connaissance observée.

Comme la gravité apparente de la commotion cérébrale est variable, on a mis de l’avant diverses échelles et lignes directrices de classement. Parmi les plus populaires, citons les échelles de classement de l’American Academy of Neurology et de Cantu et les lignes directrices de Vienne, de Prague et de Zurich. Ces échelles et lignes directrices sont axées sur les lésions liées à la pratique d’un sport et permettent de déterminer si un athlète blessé peut revenir au jeu sans danger. Malheureusement, les échelles de classement ne sont pas fondées sur des données suffisantes de résultats cliniques et ne sont donc pas particulièrement utiles pour prédire les conséquences des commotions cérébrales, par exemple la durée des symptômes post commotionnels. Ces échelles et lignes directrices sont tout au plus utiles pour décider du moment où un athlète peut revenir au jeu, car elles ne sont pas particulièrement utiles dans d’autres contextes, comme celui des accidents du travail.

On considère que la durée de la perte de connaissance et la durée de l’APT ou de l’amnésie rétrograde (AR) – perte partielle ou totale de la mémoire des événements précédant la LTC – témoignent de la gravité de la commotion cérébrale. Les mécanismes sous-jacents de l’APT étant légèrement différents de ceux de l’AR, l’APT est probablement un meilleur facteur prédictif des résultats cliniques. Les commotions cérébrales suivies d’une perte de connaissance de plus d’une minute ou de crises convulsives ou d’un déficit cognitif prolongé, ainsi que les commotions cérébrales à répétition, sont qualifiées de « complexes ». Le terme n’est pas particulièrement utile, mais il permet de décrire les commotions cérébrales pouvant raisonnablement être considérées comme probablement plus graves qu’une perte de connaissance passagère. Certaines données statistiques semblent indiquer une corrélation entre un déficit cognitif initial toujours présent après 48 heures et des symptômes post-commotionnels de plus longue durée apparaissant de quelques heures à quelques jours après le traumatisme.

En général, après une commotion cérébrale, la tomographie par ordinateur et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau ne décèlent pas d’anomalies. Certaines nouvelles techniques d’IRM pourraient se révéler utiles à l’avenir pour l’étude de la commotion cérébrale et l’évaluation du syndrome post-commotionnel (voir ci-dessous). Les changements du métabolisme cérébral causés par la commotion cérébrale ont été étudiés, mais ces données ne se sont pas révélées utiles jusqu’à maintenant pour la prise en charge des patients.

Syndrome (ou trouble) post-commotionnel

Le syndrome post-commotionnel découlant de lésions subies au travail peut causer une incapacité prolongée.

On sait depuis longtemps que, chez les victimes de commotion cérébrale, divers symptômes peuvent persister pendant des semaines ou des mois. Au nombre de ces symptômes, mentionnons la céphalée, les étourdissements, les sensations de vertige ou de déséquilibre, les nausées, la déficience visuelle (en général vision trouble), la déficience auditive (acouphène, ou tintements dans les oreilles, et diminution de l’acuité auditive), les troubles de concentration ou de la mémoire, ou les deux, ou d’autres déficits cognitifs, par exemple les troubles du jugement et la lenteur du traitement de l’information, les troubles du sommeil, la labilité émotionnelle, l’irritabilité ou la dépression, la fatigabilité, la photophobie (hypersensibilité à la lumière, crainte morbide et évitement de la lumière), la phonophobie (sensibilité morbide au bruit) et les modifications de la personnalité. Le patient peut signaler beaucoup ou quelques-uns de ces symptômes, sans compter de nombreuses autres manifestations moins courantes.

On a élaboré des critères officiels pour le diagnostic du syndrome post-commotionnel. Les deux ensembles de critères diagnostiques les plus communément acceptés sont reproduits ci-dessous.

Suivent les critères du trouble post-commotionnel selon le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 4e édition (DSM-IV).

  1. Antécédents de traumatisme crânien ayant entraîné une commotion cérébrale importante.
  2. Mise en évidence par des tests neuropsychologiques ou par une évaluation quantifiée des fonctions cognitives de difficultés portant sur l’attention (concentration, déplacements de l’attention, réalisation simultanée de plusieurs tâches cognitives) ou portant sur des problèmes de mémoire (apprentissage ou rappel d’informations).
  3. Au moins trois des symptômes suivants apparaissent peu de temps après le traumatisme et durent au moins trois mois :
    1. Fatigabilité
    2. Troubles du sommeil
    3. Céphalées
    4. Vertiges ou étourdissements
    5. Irritabilité ou agressivité en réponse à des provocations minimes ou en l’absence de provocation
    6. Anxiété, dépression ou labilité thymique
    7. Modifications de la personnalité (comme un comportement social ou sexuel inapproprié)
    8. Apathie ou manque de spontanéité
  4. Les symptômes décrits dans les critères diagnostiques B et C apparaissent après un traumatisme crânien ou constituent une aggravation substantielle de symptômes préexistants.
  5. La perturbation entraîne une importante altération du fonctionnement social ou professionnel et elle représente un important déclin par rapport au niveau de fonctionnement antérieur. Chez des enfants d’âge scolaire, l’altération du fonctionnement peut se manifester par une importante baisse du rendement scolaire dans les études à partir du traumatisme.
  6. Les symptômes ne répondent pas aux critères de la démence due à un traumatisme crânien et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental (comme le trouble amnésique dû à un traumatisme crânien ou une modification de la personnalité due à un traumatisme crânien).

En ce qui concerne les critères du DSM-IV présentés ci-dessus, nous faisons remarquer qu’une commotion cérébrale désigne uniquement une altération de l’état de conscience résultant d’un traumatisme crânien fermé et que, dans ce contexte, le terme « important » n’a pas d’importance particulière.

Suivent maintenant les critères diagnostiques du syndrome post-commotionnel selon la Classification internationale des maladies (CIM-10).

  1. A. Traumatisme crânien avec perte de connaissance quatre semaines ou moins avant l’apparition des symptômes
  2. B. Symptômes d’au moins trois des catégories suivantes :

Il y a de légères différences entre ces deux classifications pour ce qui est des caractéristiques des patients présentant une LTCL.

La plupart des patients qui présentent des symptômes post-commotionnels prennent de sept à dix jours pour se rétablir. Des examens méthodiques et des méta-analyses sur le fonctionnement neuropsychologique indiquent qu’on peut mesurer des déficits objectifs au cours des jours et des semaines suivant une LTCL mais que les effets ne durent habituellement pas plus de trois mois. Le score des évaluations neuropsychologiques a tendance à s’améliorer rapidement au cours des six mois suivant la lésion. Bien que les troubles cognitifs subjectifs soient courants, la présence et la signification d’un dysfonctionnement cognitif objectif en présence de symptômes post commotionnels persistants sont souvent difficiles à documenter.

Chez les personnes qui présentent des symptômes post-commotionnels pendant plus de trois mois, l’incidence des troubles concomitants est plus élevée. Les études sur les résultats cliniques indiquent globalement que les patients présentant des symptômes post commotionnels persistants sont plus susceptibles de souffrir de dépression, de troubles anxieux et de symptômes de stress post-traumatique et d’être aux prises avec des problèmes d’abus d’alcool ou d’autres drogues. Ces patients étaient soutenus par un moins grand nombre de personnes et évaluaient moins favorablement la qualité du soutien existant, avaient de plus grandes difficultés à l'égard des divers aspects de leur intégration communautaire, avaient une moins bonne qualité de vie liée à la santé, tant mentale que physique, et avaient une moins bonne perception de leur maladie. En outre, ces patients présentaient des résultats cliniques globalement moins bons. Quand les symptômes post-commotionnels durent plus de six mois après une LTCL, les résultats cliniques définitifs sont plus susceptibles d’être médiocres.

Il peut arriver qu’un patient atteint d’un syndrome post-commotionnel cherche à obtenir des gains secondaires, dont une rétribution financière ou une recherche de médicaments.

On sait depuis longtemps que, contrairement à ce qu’on pourrait croire, les symptômes post commotionnels sont disproportionnellement plus nombreux et plus fréquents après un traumatisme crânien léger qu’après un traumatisme crânien plus grave en présence duquel les signes anatomopathologiques et les résultats d’examens neurologiques sont clairs et les anomalies sont mises en évidence par l’imagerie médicale.

Traitement du syndrome post-commotionnel

Il n’y a pour l’instant pas de données démontrant l’utilité des mesures thérapeutiques autres que le traitement d’appoint et le traitement des symptômes pour réduire la gravité et la durée des symptômes post commotionnels.

Des examens méthodiques et des méta-analyses sur le fonctionnement neuropsychologique indiquent qu’il est possible de mesurer des déficits objectifs au cours des jours et des semaines suivant une LTCL mais que les effets ne durent habituellement pas plus de trois mois. Le score des évaluations neuropsychologiques a tendance à s’améliorer rapidement au cours des six mois suivant la lésion. Bien que les troubles cognitifs subjectifs soient courants, la présence et l’importance d’un dysfonctionnement cognitif objectif en présence de symptômes post commotionnels persistants sont souvent difficiles à documenter.

Comme on l’a déjà fait remarquer, l’incidence de maladies psychiques concomitantes est élevée chez les personnes présentant des symptômes post-commotionnels persistants. Environ deux tiers de ces personnes peuvent remplir les critères diagnostiques du DSM des troubles de l’Axe I ou de l’Axe II, ou des deux. Après une LTCL, les effets résiduels directs du traumatisme cérébral peuvent ne contribuer que très peu aux symptômes persistant pendant plus de trois à six mois. La dépression concomitante peut accroître le nombre et la gravité des symptômes signalés après une LTCL. La dépression peut influer davantage sur certains symptômes post-commotionnels que sur d’autres. La vitesse psychomotrice et la durée de l’attention peuvent par exemple être particulièrement réduites par une dépression concomitante. Il peut être utile de traiter de façon optimale les troubles psychiques préexistants chez les patients qui présentent des symptômes post-commotionnels persistants.

Les programmes d’éducation préventifs (au cours des heures, des jours et des semaines suivant un traumatisme), qui mettent l’accent sur la nature courante des symptômes post-commotionnels et sur l’atténuation prévue des symptômes avec le temps, ont dans une certaine mesure permis de réduire la durée des symptômes post-commotionnels persistants. Le recours systématique à un programme d’éducation après une LTCL pourrait réduire la mortalité globale associée aux LTC.

L’implication dans une instance médico-légale est reconnue comme un facteur de risque de symptômes persistants après une LTCL. En effet, une instance médico-légale de longue durée peut accidentellement renforcer les réponses inadaptées, par exemple en mettant l’accent sur les symptômes et non sur le traitement ou sur les questions de blâme et de responsabilité. Le règlement d’une instance légale, quand il est possible, peut atténuer les symptômes post commotionnels.

En règle générale, les symptômes post-commotionnels disparaissent plus rapidement chez les athlètes. Les premières tentatives thérapeutiques faites pour mettre cette observation à profit en offrant un programme d’exercices dirigés donnent à penser que l’approche pourrait être utile chez les patients présentant des symptômes post-commotionnels persistants, mais il n’est pas certain pour l’instant que son utilisation systématique soit utile.

La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) offre des modèles et des méthodes pour le traitement d’une gamme de troubles associés au syndrome post-commotionnel, dont la dépression, l’anxiété, les troubles du sommeil, la fatigue chronique et la douleur. Son efficacité globale est toutefois incertaine chez les patients présentant des symptômes post-commotionnels.

Les publications abondent au sujet du syndrome post-commotionnel et de ses causes probables, mais il existe très peu de données claires sur les causes ou sur les mesures thérapeutiques efficaces. Manifestement, dans la grande majorité des cas, la LTCL ne produit pas de syndrome post-commotionnel ou le syndrome dure moins de trois mois. La question de savoir si le syndrome post-commotionnel est surtout attribuable à un traumatisme cérébral organique ou à des facteurs psychologiques ou psychosociaux a donné lieu à de grands désaccords. Les symptômes post-commotionnels initiaux sont très certainement d’origine organique et des facteurs psychologiques ou psychosociaux contribuent souvent à la persistance des symptômes, laquelle prolonge l’invalidité. Il n’y a aucune donnée démontrant que les symptômes post commotionnels sont systématiquement soulagés par les mesures thérapeutiques mises à l’essai, la seule exception étant les vertiges causés par un dysfonctionnement de l’oreille interne, qui sont susceptibles d’être atténués. En cas de vertiges, le patient doit consulter un oto-rhino-laryngologiste.

À heure actuelle, une des démarches rationnelles de prise en charge des symptômes post commotionnels de plus de trois mois comporte la prestation de renseignements, le réconfort du patient, la prise en charge des troubles psychiques concomitants, dont la toxicomanie, l’élimination, si possible, des gains secondaires et, peut-être, un programme d’exercices sous surveillance médicale.

Effets cumulatifs des commotions cérébrales

Les joueurs de football ayant déjà subi une commotion cérébrale sont plus susceptibles d’en subir une autre que les athlètes qui n’ont jamais subi de commotion cérébrale, et ils sont aussi plus susceptibles de souffrir de confusion et d’amnésie sur le terrain. Il semblerait aussi que les joueurs ayant subi plusieurs commotions cérébrales prennent progressivement plus de temps à se rétablir, ce qui donne à penser que certaines modifications du cerveau peuvent persister après la guérison clinique et que les commotions cérébrales à répétition ont des effets cumulatifs sur le cerveau. Il est possible que d’autres facteurs influent sur la vulnérabilité aux commotions cérébrales à répétition.

Encéphalopathie traumatique chronique

L’encéphalopathie traumatique chronique (ETC) est une maladie neurodégénérative qu’on croit causée par des LTCL à répétition. Les manifestations cliniques de l’ETC sont les modifications des fonctions mentales supérieures, de l’humeur (surtout dépression et apathie), de la personnalité, du comportement (surtout mauvaise maîtrise des impulsions et absence d’inhibition) et des mouvements (dont parkinsonisme et, possiblement, signes de maladie des motoneurones). Les tests neuropsychologiques mettent en évidence des déficits de la mémoire, de l’attention, de la concentration, du traitement de l’information, de la motricité fine, des capacités de séquençage et des fonctions exécutives. Les constatations neuropathologiques connexes sont semblables aux modifications observées en présence de la maladie d’Alzheimer (MA). L’IRM révèle aussi des modifications, dont la perte de la substance blanche (qui est constituée des voies nerveuses), des anomalies du lobe temporal médian et d’autres manifestations semblables à celles de la MA. L’ETC semble rare en milieu de travail, sauf qu’elle survient chez les athlètes professionnels et le personnel militaire envoyé dans les zones de combat. Des mesures de prévention des commotions cérébrales à répétition doivent être prises dans les milieux de travail voulus.

Imagerie médicale de la LTC

Radiographie du crâne

La radiographie du crâne consiste à faire passer un faisceau de rayons X à travers le crâne pour obtenir une image sur une pellicule photosensible ou une plaque d’imagerie numérique. L’image dépend de l’atténuation des rayons X par tous les tissus interposés. Les tissus mous, par exemple, le cerveau, les vaisseaux sanguins et le liquide céphalorachidien, atténuent peu le faisceau et leur imagerie par cette technique est inutile, car l’image est « négative », les zones les plus sombres étant celles où l’atténuation du faisceau est la moindre. L’os, les calcifications, l’air intracrânien et les fractures de la voûte crânienne sont toutefois mis en évidence. Les embarrures peuvent léser la dure-mère et le cerveau. Les fractures portant atteinte aux sinus paranasaux peuvent entraîner des complications, telles qu’une méningite ou un abcès cérébral. Celles qui portent atteinte aux vaisseaux sanguins traversant le cerveau, tel que l’artère méningée moyenne, peuvent être associées à des hématomes intracrâniens.

Il n’est pas nécessaire d’effectuer systématiquement une radiographie du crâne en présence d’une LTCL. La radiographie peut être utile en présence d’une LTC modérée ou grave, mais la tomographie par ordinateur et l’IRM sont maintenant accessibles rapidement et donnent beaucoup plus de renseignements sur la base du crâne, le cerveau, les vaisseaux sanguins, les caillots de sang et d’autres structures intracrâniennes. Quand la tomographie par ordinateur n’est pas offerte dans un milieu de soins actifs, la radiographie du crâne peut donner des renseignements pouvant être pertinents sur les masses intracrâniennes, qui peuvent entraîner le refoulement de structures calcifiées comme la glande pinéale, ou sur une fracture du crâne qui a accru le risque d’hémorragie intracrânienne.

Tomographie par ordinateur

La tomographie par ordinateur est la technique d’imagerie la plus utile pour l’étude du traumatisme crânien aigu. Elle consiste à projeter un étroit faisceau de rayons X sur des détecteurs numériques à travers la tête du patient. Le faisceau et les détecteurs décrivent un cercle autour de la tête et les tissus interposés, comme le crâne, le cerveau et le liquide céphalorachidien, produisent divers degrés d’atténuation des rayons X. L’image générée par ordinateur est une coupe virtuelle de la tête. Il existe maintenant des appareils haute vitesse multicoupes à balayage hélicoïdal ou spiralé qui sont munis de détecteurs multiples et qui donnent des images de plusieurs « coupes ». Ces appareils, qui s’emploient avec une table motorisée se déplaçant de façon continue et rapide à travers le portique du tomodensitomètre, ont révolutionné la prise en charge des traumatismes crâniens graves et d’autres urgences neurologiques aiguës, car ils permettent de poser rapidement un diagnostic exact.

Le portique ouvert du tomodensitomètre est toléré par la plupart des patients, dont ceux qui sont légèrement claustrophobes, et est compatible avec les implants métalliques (bien que les artéfacts métalliques puissent dégrader les images dans une certaine mesure). La tomographie par ordinateur limite très peu la prise en charge des LTC aiguës. L’hémorragie intracrânienne (hémorragie extradurale ou sous-durale ou hématome intracérébral), les contusions (ecchymoses) cérébrales, l’engagement cérébral produit par les masses intracrâniennes, les fractures de la base du crâne et les lésions des vaisseaux sanguins sont certaines des importantes conséquences des traumatismes que la tomographie par ordinateur permet de déceler facilement.

Les images obtenues par tomographie par ordinateur peuvent être « rehaussées » par l’injection intraveineuse d’un produit de contraste radio-opaque. L’injection d’un tel produit n’est pas souvent nécessaire en cas de traumatisme crânien aigu, mais elle peut être utile pour déceler les complications tardives, telle que l’abcès cérébral.

Pour l’angiographie par tomodensitométrie (ATDM), on utilise un produit de contraste radio opaque pour visualiser les artères et les veines du cerveau. L’ATDM est moins invasive et plus rapidement disponible que l’angiographie classique et peut être utile pour déceler les lésions des vaisseaux sanguins intracrâniens.

Malgré sa grande utilité, la tomographie par ordinateur de la tête ne doit pas être effectuée dans tous les cas de traumatisme crânien parce qu’elle est coûteuse et exige l’administration d’une dose modérée de rayonnement, ce qui pourrait, en théorie, accroître le risque à long terme de tumeur, surtout chez les jeunes patients qui doivent subir plusieurs examens.

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

La méthodologie de l’IRM est plus complexe. Quand les tissus sont exposés à un puissant champ magnétique, les noyaux d’hydrogène libres (protons) s’alignent dans la direction du champ. L’application d’une impulsion de radiofréquence dans une direction perpendiculaire à celle du champ magnétique fait basculer le champ magnétique en direction inverse de celle de la source de radiofréquence. Quand on retire la source de radiofréquence, le champ magnétique reprend son orientation originale (relaxation). De l’énergie est libérée sous forme de radiofréquence pendant la relaxation. Les protons ne se réalignent pas à la même vitesse dans tous les tissus. Cette énergie est détectée et traitée de façon à créer une image tridimensionnelle des structures normales du cerveau et des anomalies tissulaires, image qui varie selon la composition physique du tissu étudié.

Les avantages de l’IRM sont notamment l’absence d’artéfacts osseux, une meilleure définition des tissus mous et une plus grande sensibilité à de nombreux processus pathologiques. Ses inconvénients comprennent l’incompatibilité avec les implants ou corps étrangers métalliques et avec les dispositifs médicaux électroniques implantés, par exemple les stimulateurs cardiaques. L’IRM permet la visualisation des structures fines, telles que les nerfs crâniens et les vaisseaux sanguins relativement petits, mais son utilité en présence de traumatismes crâniens aigus est pour l’instant limitée. Avec l’évolution de la méthodologie, de plus courtes séquences d’IRM pourraient accroître l’utilité de cette modalité d’examen en présence de traumatismes aigus.

L’IRM peut toutefois être très utile pour l’étude des effets tardifs des traumatismes crâniens, tels que les lésions axonales diffuses, l’encéphalopathie traumatique chronique, voire le syndrome post-commotionnel, ainsi que des complications tardives des traumatismes crâniens, telles que l’abcès cérébral.

Les nouvelles séquences d’IRM, par exemple l’imagerie par tenseur de diffusion (ITD), l’IRM fonctionnelle (IRMf) et la spectroscopie par résonance magnétique (SRM), sont prometteuses et pourraient être des méthodes objectives et sensibles pour l’évaluation des LTCL et du syndrome post-commotionnel. L’ITD met en évidence des anomalies des signaux en décelant la restriction de la diffusion de l’eau à travers les tissus. Des modifications ont été observées dans la substance blanche périventriculaire et profonde du cerveau, dans le corps calleux (les faisceaux de substance blanche qui relient les hémisphères cérébraux) et dans d’autres zones de substance blanche chez des patients présentant une LTCL pour lesquels les séquences d’IRM de routine n’avaient pas révélé d’anomalies. Ces modifications peuvent être passagères et n’être décelables que pendant relativement peu de temps après la lésion, mais elles peuvent se révéler utiles pour l’étude du syndrome post-commotionnel. L’ITD peut mettre en évidence des modifications à type de lésions axonales diffuses ou de lésions axonales focales, lesquelles ne pouvaient auparavant être systématiquement mises en évidence que par l’autopsie. L’IRMf permet l’étude des fonctions plutôt que des structures cérébrales et s’appuie sur la détection de la perte d’oxygène de l’hémoglobine sanguine dans les zones du cerveau qui sont actives quand une tâche cognitive donnée est accomplie. L’IRMf peut donner des résultats anormaux en présence d’un syndrome post-commotionnel.

La SRM décèle les produits chimiques dans les tissus cérébraux. Des estimations quantitatives après une LTC peuvent témoigner de foyers d’anomalies cérébrales et donner une idée de la nature des anomalies.

L’IRM et la tomographie par ordinateur peuvent toutes deux déceler les complications tardives de la LTC, telles que l’hydrocéphalie (obstruction de l’écoulement et de la résorption du liquide céphalorachidien liée à une hémorragie dans l’espace sous-arachnoïdien au moment du traumatisme ou à un hématome sous-dural chronique).

Tomographie d’émission monophotonique (TEM)

Pour la tomographie d’émission monophotonique (TEM), des produits radiopharmaceutiques émettant des rayons gamma sont injectés, puis décelés par des caméras rotatives pour créer des coupes virtuelles du cerveau en deux dimensions. La concentration des isotopes dans les zones du cerveau est proportionnelle au débit sanguin relatif et au métabolisme. On peut reconstruire des images tridimensionnelles à partir de coupes multiples. Les images ne sont pas à haute résolution. Pour la reconstruction, le co-enregistrement des images produites par la tomographie par ordinateur améliore la localisation anatomique.

Des anomalies peuvent être observées après une LTC, mais leur signification est incertaine. La présence d’anomalies psychiques concomitantes peut être un facteur de confusion.

De l’avis d’experts en médecine, les résultats de la TEM ne permettent pas à eux seuls de poser un diagnostic et il ne faut les utiliser que pour corroborer les antécédents cliniques, les résultats des tests neuropsychologiques et les résultats des examens d’imagerie des structures cérébrales.

Tomographie par émission de positons (TEP)

La TEP permet la mesure quantitative de l’irrigation sanguine du cerveau et du métabolisme cérébral. Elle exige l’injection de produits radiopharmaceutiques et donne des images dont la résolution spatiale est excellente. Son utilité en présence d’une LTC et d’un syndrome post commotionnel n’a pas été prouvée et elle n’est en général pas facilement accessible et applicable en cas de LTC aiguë. La TEP pourrait permettre d’obtenir des données utiles pour les recherches sur le syndrome post-commotionnel.

État actuel de l’imagerie fonctionnelle cérébrale en cas de LTC

Les séquences d’IRM spéciales, la TEM et la TEP ne sont pas particulièrement utiles pour l’instant pour la prise en charge de la LTC. Il est certain que des anomalies neurologiques cliniques peuvent persister pendant un certain temps après une courte perte de connaissance, que l’imagerie révèle des anomalies ou non. C’est donc dire que l’absence de modifications selon l’imagerie ne permet pas d’affirmer qu’il n’y a pas eu de commotion cérébrale. Il faut pour l’instant faire preuve de prudence. En attendant que l’acquisition, l’analyse et l’interprétation des images produites par les techniques récentes soient normalisées, que les taux d’erreur associés à ces techniques pour ce qui est du diagnostic de LTCL soient établis et généralement acceptés par les experts en médecine et que la signification des modifications à court terme du signal soit mieux comprise, ces techniques d’imagerie pourraient ne servir qu’à corroborer d’autres signes de LTCL. Elles pourraient finir par contribuer à une meilleure compréhension de la LTCL et du syndrome post-commotionnel, mais, à l'heure actuelle, elles n’ont pas de rôle précis dans la prise en charge courante de la LTCL et du syndrome post-commotionnel et ne peuvent à elles seules servir à diagnostiquer un traumatisme crânien.

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