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Documents de travail médicaux du TASPAAT - Fasciite plantaire (talalgie)

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Fasciite plantaire (talalgie)

Document de travail du

Tribunal d'appel de la sécurité professionnelle et
de l'assurance contre les accidents du travail

préparé par

Timothy Daniels, MD, FRCSC

Division de chirurgie orthopédique
Hôpital St-Michael, Toronto, Ontario
Professeur adjoint, Départment de chirurgie
Université de Toronto

mars 2003

Addenda préparé par

Johnny T. Lau, MD, MSc, FRCSC

Directeur médical, Programme de spécialité pied et cheville, Altum Health
(Réseau universitaire de santé, Toronto Western Hospital)

Professeur adjoint, département de chirurgie
Université de Toronto

Rédacteur principal, Marvin Tile, CM, MD, BSc (Méd.), FRCSC

juin 2018

Le Dr Timothy R. Daniels a obtenu son doctorat de l’Université de la Saskatchewan en 1986. Il a fait des études postdoctorales en orthopédie au Royal University Hospital à Saskatoon de 1987 à 1991. Il a obtenu son certificat en orthopédie et est devenu associé du Collège royal des médecins et chirurgiens en 1991. Il a ensuite fait des études spécialisées sur le pied et la cheville à l’Emory University School of Medicine à Atlanta en Georgie en 1992-1993, après quoi il a fait un an de recherche au Milwaukee County Medical Complex au Wisconsin en 1993. Il a été professeur agrégé à l’Emory University School of Medicine en 1992-1993. Membre du corps professoral de l’Université de Toronto depuis 1993, il occupe une chaire de professeur agrégé au département de chirurgie de cet établissement. Il est critique au Journal of Rheumatology, du Canadian Journal of Surgery et du Journal de l’Association médicale canadienne. Il est aussi corédacteur de Foot & Ankle International. Il pratique et fait de la recherche en orthopédie. Il s’intéresse plus particulièrement aux troubles du pied et de la cheville. Il a publié de nombreux ouvrages dans le domaine.

Le Dr Johnny Lau a obtenu son diplôme en médecine de l’Université de Toronto en 1994. Il a poursuivi sa formation en orthopédie à Toronto tout en faisant une maîtrise ès sciences axée sur la biomécanique du pied et de la cheville. Le Dr Lau est ensuite allé à Baltimore, au Maryland, pour effectuer un stage d’un an en chirurgie reconstructive du pied et de la cheville à l’Union Memorial Hospital.

Le Dr Lau, qui est titulaire d’une nomination conjointe à l’Université de Toronto à titre de professeur adjoint en chirurgie orthopédique, se sous-spécialise en chirurgie reconstructive du pied et de la cheville, en chirurgie sportive et arthroscopique du pied et de la cheville, dans le traitement chirurgical de l’arthrite du pied et de la cheville (dont la pose de prothèse de la cheville et la transplantation articulaire), en chirurgie reconstructive du pied et de la cheville rhumatoïdes ainsi que dans le traitement des infections et ulcères touchant le pied diabétique.

Les travaux de recherche du Dr Lau portent sur le traitement du gros orteil et de l’arthrite de la cheville. Il a mis au point un système d’arthroplastie totale de la cheville. 

Le Dr Lau est un ancien président de la Canadian Orthopaedic Foot and Ankle Society et participe activement à des comités de l’American Orthopaedic Foot and Ankle Society. Le Dr Lau a été président du groupe de travail sur l’arthrite de la cheville de l’American Academy of Orthopaedic Surgery et a dirigé un groupe international de chirurgiens dans l’élaboration de recommandations pour le traitement de l’arthrite de la cheville.

Le Dr Lau a contribué à la formation d’étudiants en médecine, de résidents et de 45 associés canadiens et internationaux. Il est directeur du programme de stage des spécialistes du pied et de la cheville de l’Université de Toronto, directeur départemental de tous les stages en orthopédie de l’Université de Toronto et codirecteur du symposium bisannuel sur le pied et la cheville de l’Université de Toronto à Toronto.

Le Dr Lau est consultant en orthopédie du pied et de la cheville pour le Toronto Football Club, les Blue Jays de Toronto, les Raptors de Toronto, les Maple Leafs de Toronto, l’Association des joueurs de la Ligue nationale de hockey, la clinique de médecine du sport David L. MacIntosh et le programme d’athlétisme interuniversitaire Varsity Blues de l’Université de Toronto.

Le Dr Marvin Tile a obtenu son diplôme de doctorat à l’école de médecine de l’Université de Toronto en 1957. De 1958 à 1963, il a effectué un stage postdoctoral en chirurgie orthopédique à l’Université de Toronto, et il a reçu le titre d’associé en chirurgie orthopédique du Collège royal des médecins et chirurgiens en 1963. Récipiendaire de la bourse Detweiler en 1963, il a beaucoup voyagé en Europe afin de visiter des centres orthopédiques des plus renommés. Il s'est joint au corps professoral de la faculté de médecine de l’Université de Toronto en 1966 où il a été élevé au titre de professeur émérite au département de chirurgie, en orthopédie.

Ses intérêts en recherche et en soins cliniques sont axés sur les soins aux victimes de traumatismes de l’appareil locomoteur et le traitement de l’arthrite, notamment l’arthroplastie de la hanche et du genou. Il porte également un intérêt particulier pour la lombalgie.

Il est à l’origine de nombreuses publications, particulièrement au sujet des traumatismes de l’appareil locomoteur. Il est l’auteur des deux textes suivants : Fractures of Pelvis and Acetabulum, AO Trauma and Thieme, quatrième édition, 2015; et Rationale of Operative Fracture Care avec le Dr Joseph Schatzker, Springer-Verlag, 3e édition, 2005, maintenant disponible dans six langues. Depuis 1966, il fait partie du personnel de chirurgie orthopédique du Sunnybrook Health Sciences Centre, un hôpital intégralement affilié à l’Université de Toronto, et où il a été chef du service de chirurgie orthopédique entre 1971 et 1985 et chirurgien en chef entre 1985 et 1996. Il a été nommé à une multitude de postes prestigieux. Il est le président fondateur de la Ontario Orthopaedic Association (1978 à 1980), ancien président de la International Society for the Study of Lumbar Spine (1986 à 1987), ancien président de l’Association canadienne d’orthopédie (1991 à 1992), ancien président de la AO Foundation, en Suisse (1992 à 1994), un organisme consacré à la recherche et à l’enseignement à l’échelle mondiale dans le traitement des fractures, et président de la Sunnybrook Foundation (1996 à 2001). Une chaire en chirurgie orthopédique a été créée en son nom au Sunnybrook Health Sciences Centre et à l’Université de Toronto. Le Dr Marvin Tile est conseiller médical en orthopédie pour le Tribunal depuis 2004. Il est membre de l’Ordre du Canada.


Ce document de travail médical sera utile à toute personne en quête de renseignements généraux au sujet de la question médicale traitée. Il offre un aperçu d’une question médicale fréquente dans les appels examinés au Tribunal.

Les documents de travail médicaux sont rédigés par des experts reconnus choisis sur la recommandation des conseillers médicaux du Tribunal. Chaque auteur a pour directive de brosser un tableau équilibré de l’état des connaissances sur la question visée. Les documents de travail médicaux ne font pas l’objet d’un examen par les pairs, et ils sont rédigés de manière à être compris par les personnes n’appartenant pas à la profession médicale.

Les documents de travail médicaux ne représentent pas nécessairement les vues du Tribunal. Les décideurs du Tribunal peuvent tenir compte des renseignements qui y sont contenus et s’appuyer sur ceux-ci, mais le Tribunal n’est pas lié par les opinions qui y sont exprimées. Toutes les décisions du Tribunal doivent être fondées sur les faits particuliers entourant les cas examinés. Les décideurs du Tribunal reconnaissent qu’il est toujours loisible aux parties aux appels de s’appuyer sur les documents de travail médicaux, de s’en servir pour établir des distinctions ou de les contester à l’aide d’autres éléments de preuve : voir Kamara v. Ontario (Workplace Safety and Insurance Appeals Tribunal) [2009] O.J. No. 2080 (Ont. Div. Ct.).

Traduit de l'anglais par A+ Translations
Odette Côté, trad. a. (Canada)
Membre du Conseil des traducteurs et interprètes du Canada
(par affiliation à l'Association des traducteurs et interprètes de l'Ontario)

 

Mécanique : Le fascia plantaire est une membrane fibreuse inélastique (aponévrose) composée de plusieurs couches et constituée essentiellement de collagène de type I. Il prend naissance au niveau d'une proéminence osseuse située sous la surface du calcanéum (la tubérosité calcanéenne interne) et s'insère, via plusieurs bandes fibreuses, dans la plaque plantaire des articulations métatarsophalangiennes, les gaines des tendons fléchisseurs et la base des phalanges proximales des orteils. Le site de l'insertion distale du tendon d'Achille (ou tendon calcanéen) et l'origine du fascia plantaire sont proches et la couche extérieure des deux structures est continue. Dans la mesure où le fascia plantaire présente une origine proximale et une insertion distale au niveau des articulations astragalocalcanéennes et tarsiennes, tout changement fonctionnel dans la longueur du fascia peut modifier la position desdites articulations. Le fascia plantaire constitue le principal support statique des tissus mous de l'arche médiane. La section transversale du fascia plantaire en spécimens cadavériques entraîne une réduction de 21% de la hauteur de l'arche médiane [1]. Le fascia plantaire joue un rôle fonctionnel de premier plan dans le cycle normal de marche. Dans la dernière étape de la phase de maintien, les orteils opèrent une dorsiflexion. Ceci a pour conséquence fonctionnelle de raccourcir le fascia plantaire, ce qui force le calcanéum à se tourner en dedans (varus calcanéen) et l'arche médiane à s'élever (mécanisme de treuil). La rotation interne du calcanéum entraîne une déviation de l'axe commun formé par deux des articulations du mi-pied (articulation astragalo-scaphoïdienne et articulation calcanéo-cuboïdienne), ce qui a pour effet de verrouiller le complexe articulatoire. Le mi-pied ainsi stabilisé permet un transfert de forces, réalisé en douceur, du pied arrière au pied avant. De cette façon, le fascia plantaire favorise une bonne stabilisation des tissus mous du pied tout en jouant un rôle essentiel au cours de la marche.

Pathophysiologie : La surface inférieure du talon (coussinet graisseux calcanéen)q2 est constituée de bandes fibreuses (septa) spirales et élastiques soutenues par des tissus adipeux et constitue la structure primaire qui protège le talon contre les forces de compression qui s'exercent lorsque le talon claque au sol [2]. Le fascia plantaire fait office de tirant au niveau du pied. Les forces primaires auxquelles le fascia est soumis sont des forces de tension. Cette dernière est (la plus forte) à la base du fascia plantaire, près de son insertion dans la tubérosité calcanéenne médiane [3]. À cet endroit également, le fascia plantaire devient communément gonflé et enflammé. Les ouvrages théoriques avancent que les forces de tension répétées créées par la marche ou par le maintien en position debout occasionnent des micro-déchirures du fascia, ce qui donne lieu à une inflammation aiguë et finalement chronique. Si l'inflammation touche tout le fascia plantaire, on parle alors de fasciite plantaire. Cependant, si cette inflammation est limitée au site d'insertion du talon, on parle dès lors de talalgie (affection plus courante que la précédente). Les études réalisées à base d'imagerie par résonance magnétique ont montré que l'épaisseur du fascia plantaire passait de 3 mm dans le cas d'un talon normal à 7,4 mm chez les patients atteints d'une talalgie chronique [4]. Les biopsies de la zone enflammée ont mis en évidence une nécrose du collagène (mort de certains des tissus fibreux), une hyperplasie angiofibroblastique (surcroissance des tissus fibreux et des minuscules vaisseaux sanguins), une métaplasie chondroïde (formation de tissus cartilagineux) et une calcification de la matrice, soit autant de changements microscopiques communément observés au niveau des zones atteintes d'inflammation chronique et présentant un flux sanguin défaillant. L'examen physique révèle, la plupart du temps, un resserrement du tendon d'Achille, ce qui est directement lié à la relation anatomique très étroite entre le tendon calcanéen et le fascia plantaire [5]. En revanche, il n'existe aucune certitude permettant de savoir si un tel resserrement du tendon calcanéen est un facteur précipitant ou seulement concomitant à la talalgie [6-9].

Chez une faible proportion de patients, la talalgie résulte à la fois d'une inflammation du fascia plantaire et d'une compression des nerfs au niveau du tunnel tarsien distal. Les nerfs les plus communément touchés par ce processus se situent au niveau de la première branche du nerf plantaire latéral, parfois appelé nerf de Baxter. Cette branche, motrice et sensorielle, fournit des nerfs sensoriels au périoste du calcanéum et des nerfs moteurs aux muscles adducteurs du petit orteil.

Étiologie : La talalgie peut être provoquée par une rupture du fascia plantaire, une atrophie du coussinet graisseux, des fractures de stress du calcanéum, une fasciite plantaire proximale, une fasciite plantaire distale, une fibromatose plantaire, une tendinite du long fléchisseur de l'hallux, une tumeur du calcanéum et une lésion ou une compression des nerfs [5]. La principale cause de la talalgie est l'inflammation de la partie proximale du fascia plantaire. Il n'existe aucun consensus concernant l'étiologie. Snook et Christman ont écrit à ce sujet : « il est raisonnable de penser qu'une affection pour laquelle il existe un si grand nombre de théories différentes, en matière d'étiologie et de traitement, n'est rattachée à aucune cause démontrée de manière probante » [10]. Les facteurs à l'origine d'une apparition ou d'une aggravation de cette affection sont, eux, mieux définis : âge, sexe, obésité, troubles inflammatoires et niveaux d'activité séronégatifs. L'âge moyen est de 45 ans. La prévalence est deux fois supérieure chez les femmes [5]. Il peut y avoir au niveau du pied des antécédents de stress élevé dû à un niveau d'activité accru, à un maintien prolongé en station debout et à une prise de poids. L'activité physique aggrave certainement l'affection et peut parfois précipiter la talalgie [11-14]. Un examen rétrospectif des lésions chez les coureurs a placé la fasciite plantaire parmi les cinq lésions les plus communément observées [14].

De nombreuses études ont évalué la question de savoir si une mécanique du pied anormale prédisposait un individu à la talalgie [5, 7, 9, 12, 13, 15]. Les pieds plats (pes planus) [16] et creux (pes cavus) ont été les malformations les plus communément évaluées au niveau du pied. Aucune prédominance de l'une des malformations susmentionnées n'a été établie. En théorie, ces deux malformations peuvent provoquer des niveaux anormaux de stress sur le fascia plantaire [3, 16-21] et l'hypothèse de certaines corrélations cliniques a été émise [12]. Cependant, les examens cliniques rétrospectifs n'ont mis en évidence aucune corrélation uniforme.

Plusieurs études ont porté sur la masse corporelle comme possible agent causal [8, 10, 22, 23]. Furey [22] a observé une hausse de la prévalence de talalgie chez les patients obèses et Snook et Chrisman [10] ont remarqué que la moitié de leurs patients atteints de talalgie présentaient une surcharge pondérale. Ces résultats semblent logiques, dans la mesure où la talalgie est considérée comme étant un syndrome de surmenage, lié au vieillissement. Une augmentation de la masse corporelle accroît l'intensité des forces qui s'exercent sur les tissus mous qui, en raison du vieillissement naturel, sont moins capables de résister aux tensions. Une perte de poids chez de tels patients est souvent impossible, dans la mesure où la douleur ressentie au niveau du talon empêche toute activité.

Des facteurs tels qu'une lésion aiguë, la présence d'un éperon calcanéen, le type de chaussures utilisées, la surface de marche, la profession exercée ou la pratique répétée d'une activité (autre que l'athlétisme) ont été avancés, mais n'ont pas été établis comme agents causaux [24]. L'hypothèse d'une corrélation entre un maintien prolongé de la station debout ou la marche a été émise [8, 9, 25, 26], mais un lien direct ne peut être mis en évidence de façon probante, dans la mesure où la talalgie peut toucher tout type de patients, lesquels présentent des activités récréatives et professionnelles diverses et variées. L'uniformité de la surface de marche n'a pas été établie en tant qu'agent causal ou facteur d'aggravation. Ceci est probable dans la mesure où la tension, et moins la compression, constitue la force primaire qui précipite la lésion et l'inflammation du fascia plantaire. L'ampleur des forces de tension exercées sur tout le fascia plantaire est davantage liée au niveau d'activité, aux types d'activités pratiquées, à la masse corporelle et à la stabilité de l'arche médiane [3, 17-21] qu'à l'uniformité de la surface de marche. Même si de nombreux patients sont préoccupés par la présence d'un éperon calcanéen, ce dernier n'est pas considéré comme un facteur étiologique. Environ 50 % des patients souffrant de talalgie et 16 % des patients ne souffrant pas de cette affection présentent un éperon calcanéen [27]. D'un point de vue anatomique, l'éperon calcanéen se situe à la base du muscle court fléchisseur plantaire, et non à la base du fascia plantaire. On peut penser que le processus touchant le fascia plantaire peut également toucher la base des muscles intrinsèques du pied, conduisant ainsi à une périostite et à la formation de nouvelles structures osseuses. Lapidus et al ont montré qu'un traitement efficace contre la talalgie n'était pas nécessairement induit par une excision de l'éperon calcanéen [8].

La douleur ressentie au niveau des sites d'insertion du tendon ou du ligament (enthésopathie) est communément observée chez les patients souffrant d'arthropathies séronégatives [5]. Les syndromes cliniques tels que la spondylarthrite ankylosante, le rhumatisme psoriasique, le syndrome oculo-urétrosynovial, l'affection abdominale inflammatoire et le syndrome de Behcet, doivent être écartés. Des douleurs associées, telles que lésions cutanées, conjonctivite, arthrite, lombalgie ou douleurs abdominales nécessitent une consultation urgente auprès d'un rhumatologue. Les tests de dépistage effectués au moyen de l'antigène B27 (HLA-B27) et la vitesse de sédimentation peuvent aider à poser le diagnostic.

Conclusion : Le fascia plantaire est une structure inélastique qui joue un rôle essentiel dans le maintien de la stabilité de l'arche médiane et des articulations tarsiennes. La force primaire exercée au niveau du fascia plantaire est une force de tension, non de compression. Le fascia plantaire joue le rôle de tirant au niveau du pied et, au cours du cycle de marche, subit des tensions maximales au niveau de la partie médiane et terminale de la phase de maintien. En général, il est communément admis que l'étiologie primaire de la talalgie est le résultat de forces de tension répétées exercées sur des tissus soumis au vieillissement naturel et donc moins capables de résister aux tensions. Même si des facteurs associés à cette affection ont été mis en évidence, aucune activité en particulier ne peut être considérée comme étant la cause majeure de la talalgie.

 

 

Le fascia plantaire

Figure 1 - Le fascia plantaire est une aponévrose formée de plusieurs épaisseurs de membrane fibreuse 

 

Le méchanisme de treuil

Figure 2 - Le méchanisme de treuil applique une tension sur le fascia plantaire et soulève la voûte plantaire de façon passive 

Références

  1. Huang, C.K., H.B. Kitaoka et coll. (1993). « Biomechanical evaluation of longitudinal arch stability » . Foot Ankle, 14(6) : p. 353-357.
  2. Miller, W.E. (1982). « The heel pad » . Am J Sports Med, 10 : p. 19 à 21.
  3. Kitaoka, H.B., Z.P. Luo, E.S. Growney et coll. (1994) « Material properties of the plantar aponeurosis » . Foot Ankle Int, 15(10) : p. 557-560.
  4. Berkowitz, J.F. et S. Rudicel (1991) « Plantar Fascia: MR Imaging » . Radiology. 179 : p. 665-667.
  5. Pfeffer, G.B., (éditeur). « Plantar Heel Pain » dans Foot and Ankle Disorders, S.M. Myerson (éditeur) (2000) Philadelphia : W.B. Saunders Co. 834 - 850.
  6. Sellman, J. (1994). « Plantar fascia rupture associated with corticosteroid injection » . Foot Ankle Int., 15(7) : p. 376-381.
  7. Davis, P., E. Severud et D. Baxter (1994) « Painful heel syndrome: Results of nonoperative treatment ». Foot Ankle Int., 15 : p. 531-535.
  8. Lapidus, P.W. et F.P. Guidotti (1965) « Painful Heel: report of 323 patients with 364 painful heels » . Clin Orthop, 39 : p. 178-186.
  9. Karr, S. (1994) « Subcalcaneal heel pain ». Orthop Clin North Am, 25 : p. 161-175.
  10. Snook, G.A. et O.D. Chrisman (1972) « The management of subcalcaneal pain » . Clin. Orthop. 82 : p. 163-168.
  11. Leach, R. et A. Schepsos (1985) « Hindfoot pain in athletes: Why, and what can be done? » J Musculoskel Med. 2 : p.16-25.
  12. Baxter, D. et C. Thigpen (1984) « Heel pain: Operative results » . Foot Ankle, 5 : p. 16-25.
  13. McBryde, A.M., Plantar Fasciitis. Instr Course Lect, 1984. vol. 33 : p. 278-282.
  14. Taunton J.E., M.B. Ryan, et coll. (2002). « A retrospective case-control analysis of 2002 running injuries » . Br J Sports Med, 36(2) : p. 95-101.
  15. Williams, P. (1987) « The painful heel » . Br J Hosp Med, 38 : p. 562 - 563.
  16. Labib, S.A., J.S. Gould et coll. (2002) « Heel pain triad (HPT): the combination of plantar fasciitis, posterior tibial tendon dysfunction and tarsal tunnel syndrome » . Foot Ankle Int, 23(3) : p. 212-20.
  17. Kitaoka, H.B., A. Lundberg et coll. (1995). « Kinematics of the normal arch of the foot and ankle under physiologic loading » . Foot Ankle Int, 16(8) : p. 492-499.
  18. Kitaoka, H.B., Z.P. Luo, et K.N. An (1997). « Effect of plantar fasciotomy on stability of arch of foot » . Clin Orthop, (344) : p. 307-312.
  19. Kitaoka, H.B., T.K. Ahn et coll. (1997). « Stability of the arch of the foot » . Foot Ankle Int, 18(10) : p. 644-648.
  20. Kitaoka, H.B., Z.P. Luo, et K.N. An (1997) « Analysis of longitudinal arch supports in stabilizing the arch of the foot » . Clin Orthop, (341) : p. 250-256.
  21. Kitaoka, H.B., Z.P. Luo, et K.N. An (1997) « Mechanical behavior of the foot and ankle after plantar fascia release in the unstable foot » . Foot Ankle Int, 18(1) : p. 8-15.
  22. Furey, J. (1975) « Plantar fasciitis: The painful heel syndrome » . J Bone Joint Surg Am, 57 : p. 672 -673.
  23. Hill, J.J. et P. Cutting (1989). « Heel pain and body weight » . Foot Ankle, 9 : p. 254-256.
  24. Gill, L. (1997) « Plantar Fasciitis: Diagnosis and Conservative Management » . J of the Am Academy of Ortho Surgeons 5(2) : p. 109-117.
  25. Blockey, N. (1956) « The painful heel: A controlled trial of the value of hydrocortisone » . BMJ, 1: p. 1277-1278.
  26. Gill, L. et G. Kiebzak (1996), « Outcome of Nonsurgical Treatment for Plantar Fasciitis » . Foot Ankle Int., 17(9) : p. 527-532.
  27. Tanz, S.S. (1963) « Heel pain » . Clin Orthop, 28 : p. 169-78.

 

Timothy Daniels, MD, FRCSC

 

Addenda Fasciite plantaire (talalgie) :
préparé par Johnny T Lau, MD, MSc, FRCSC; Rédacteur principal, Marvin Tile, CM, MD, BSc(Méd), FRCSC

Introduction

Dans le document de travail qu’il a préparé en 2003 pour le Tribunal d’appel de la sécurité professionnelle et de l’assurance contre les accidents du travail (ci-après le « Tribunal »), le Dr Tim Daniels fournit une description détaillée de la mécanique du fascia plantaire et de la pathophysiologie de la fasciite plantaire ainsi qu’une analyse de l’étiologie de cette affection. Le présent addenda, qui fournit un compte-rendu ciblé sur l’étiologie et les facteurs de risque de cette affection, repose sur les publications plus récentes et est destiné à être lu parallèlement au document de 2003 du Dr Daniels.

Étiologie

De nombreuses études n’ont pas réussi à identifier le facteur déterminant de la fasciite plantaire de manière uniforme. On pense donc que cette affection serait multifactorielle [5]. Toutefois, il est important de savoir que les résultats les plus solides identifiant les causes de la fasciite plantaire reposent en majorité sur des études cas-témoins. Ces études présentent un pouvoir limité de démonstration des causalités. Elles peuvent tout au plus mettre en évidence une association entre un ou plusieurs facteurs de prédisposition et la fasciite plantaire. Les études à répartition aléatoire (randomisées) constituent quant à elles l’outil idéal de démonstration de la causalité. Cependant, à notre connaissance, aucune étude de ce type axée sur l’identification des causes étiologiques de la fasciite plantaire n’a été publiée. Le manque d’études à répartition aléatoire d’envergure pourrait expliquer pourquoi de nombreux facteurs de risque à l’origine de la fasciite plantaire ont été identifiés.

Facteurs de risque

Facteurs liés au patient

Il a été démontré que les patients âgés étaient plus susceptibles de contracter une fasciite plantaire. Dans l’étude publiée par Rano et coll., l’âge moyen des patients appartenant au groupe souffrant de talalgie était significativement supérieur à celui du groupe témoin (47,5 ± 1,4 an c. 38,4 ± 2,2 ans) [7]. De même, dans une étude conduite sur du personnel militaire physiquement actif, l’incidence de la fasciite plantaire était trois fois supérieure chez les sujets âgés de 40 ans et plus, par rapport à ceux âgés de 20 à 24 ans [13].

Il a été démontré que les femmes étaient davantage prédisposées à contracter une talalgie plantaire par rapport à leurs homologues masculins [7]. Reb et coll. ont rapporté que sur 3315 patients atteints de fasciite plantaire, 61,2 % étaient des femmes [8]. De la même façon, Scher et coll. ont découvert que l’incidence de la fasciite plantaire était pratiquement le double chez les femmes appartenant au personnel militaire par rapport aux hommes [13]. Cependant, dans une étude portant sur des travailleurs d’une usine d’assemblage automobile, aucune association entre le sexe féminin et l’incidence de la fasciite plantaire n’a été mise en évidence [14].

Il a été démontré dans de nombreuses études que l’obésité représentait un facteur de risque important de la fasciite plantaire. Dans les études menées par Irving et coll. et par Riddle et coll., l’âge et le sexe des patients atteints de fasciite plantaire/talalgie plantaire chronique étaient similaires à ceux des patients témoins asymptomatiques [2, 10]. Les analyses et comparaisons statistiques de ces deux groupes ont permis de démontrer qu’un indice de masse corporelle (IMC) plus élevé était associé à un risque supérieur de contracter une fasciite plantaire. D’autres études ont également déterminé que l’IMC des personnes atteintes de fasciite plantaire était supérieur à celui des personnes non touchées par cette affection [6-8]. Non seulement ces études ont démontré que l’IMC constituait un facteur de risque de la fasciite plantaire, mais l’étude réalisée en 2004 par Riddle et coll. a mis en évidence que l’IMC représentait également un facteur de prédiction du degré de perte fonctionnelle et d’invalidité chez les patients atteints de fasciite plantaire [11]. Il est important de souligner que dans ces études montrant une association entre l’IMC et la fasciite plantaire, la population de patients était en majorité sédentaire. Dans une étude conduite par Rome et coll. chez des athlètes, aucune association entre l’IMC et la talalgie plantaire n’a été obtenue et l’IMC ne constituait pas un facteur de risque [12].

Mécanique du pied

Certains auteurs ont tenté de déterminer si une mécanique et un alignement anormaux du pied représentaient des facteurs de prédisposition à la fasciite plantaire. Lors de leur étude, Irving et coll. ont comparé des patients atteints de talalgie chronique calcanéenne à des patients témoins asymptomatiques d’âge et de sexe correspondants [2]. Ils ont découvert que la probabilité de contracter une fasciite plantaire était supérieure chez les patients présentant une platypodie (pied plat ou pes planus) comparativement aux patients témoins. De même, lors d’une étude conduite chez des travailleurs dans une chaîne d’assemblage automobile, la pronation de l’avant-pied était associée à un risque cinq fois supérieur de présenter une fasciite plantaire [14]. Cependant, lors d’une étude portant sur des coureurs, aucune association entre la pronation du pied et la talalgie n’a été identifiée [12]. Ribeiro et coll. n’ont également décelé aucune différence au niveau de l’alignement de l’arrière du pied chez des coureurs présentant des symptômes ou des antécédents de fasciite plantaire par rapport aux coureurs témoins asymptomatiques [9]. Dans cette étude, les coureurs atteints de fasciite plantaire présentaient une arche plantaire interne accentuée comparativement aux coureurs témoins.

Concernant le mouvement de la cheville, Riddle et coll. ont indiqué dans leur étude que les patients dont la dorsiflexion de la cheville était moins passive étaient plus à risque de contracter une fasciite plantaire [10]. Cependant, les autres études n’ont pas réussi à démontrer que la baisse de l’amplitude du mouvement de la cheville augmentait le risque de fasciite plantaire [2, 12].

Facteurs associés à l’activité ou au travail

De nombreuses études ont examiné s’il existe une relation entre une activité ou un travail prolongés et la survenue d’une fasciite plantaire. Riddle et coll. ont publié deux articles à cet égard en 2003 et en 2004 [10, 11]. Lors de la première étude, une étude cas-témoins, ils ont démontré que « le risque de fasciite plantaire augmentait avec la baisse de l’amplitude de la dorsiflexion, et que les sujets passant la majorité de leur journée de travail debout et ceux dont l’indice de masse corporelle était inférieur à 30 kg/m2 présentaient également un risque supérieur de contracter une fasciite plantaire. » Toutefois, comme il est mentionné dans la section consacrée à l’étiologie, il est important de souligner que les meilleurs résultats identifiant les causes de la fasciite plantaire reposent en majorité sur des études cas-témoins. Ces études présentent un pouvoir limité de démonstration des causalités. Elles peuvent, au plus, mettre en évidence une association entre un ou plusieurs facteurs de prédisposition et la fasciite plantaire.

L’article publié en 2004 [11] porte quant à lui sur l’incapacité fonctionnelle, et non sur la causalité. Il conclut ce qui suit : « Nous avons identifié une seule variable associée au degré d’incapacité chez les patients atteints de fasciite plantaire. Il semble qu’un IMC élevé (un patient présentant une obésité) n’augmenterait pas seulement le risque de fasciite plantaire, mais également le degré d’incapacité du patient. » 

L’étude réalisée par Werner et coll. chez des travailleurs dans une chaîne d’assemblage automobile a permis d’associer le niveau d’activité au risque de fasciite plantaire [14]. Les auteurs ont notamment découvert que les travailleurs qui passaient 10 % plus de temps debout ou à marcher avaient un risque de présenter une fasciite plantaire 52 % plus élevé. Il a par ailleurs été démontré que les ouvriers passant 10 % plus de temps sur une surface dure (comme du béton, de l’asphalte ou un revêtement de linoléum sur du béton) étaient 30 % plus à risque de présenter une fasciite plantaire. Pour conclure, dans le cadre de leurs travaux consacrés à des camionneurs et des conducteurs de lève-palettes, les auteurs ont démontré que chaque bloc de 10 sorties supplémentaires de leur véhicule entraînait une hausse de 50 % de l’incidence de cette affection.

Facteurs radiologiques

De nombreuses études ont visé à déterminer la relation entre les épines calcanéennes (ou de Lenoir) et la fasciite plantaire. Kuyucu et coll. ont mis en évidence une corrélation significative entre la taille de l’épine calcanéenne et l’amplitude de la douleur et de l’invalidité perçue par le patient [4]. Zhou et coll. ont également identifié une corrélation importante entre l’emplacement de l’épine calcanéenne et l’intensité de la douleur associée. Plus particulièrement, ils ont obtenu des scores d’évaluation de la douleur plus élevés lorsque la position de l’épine calcanéenne était supérieure à l’origine du fascia plantaire dans le talon, comparativement aux épines calcanéennes étirées vers l’avant à partir de l’origine du fascia plantaire et de manière distale dans le fascia plantaire [15]. Toutefois, Ahmad et coll. n’ont identifié aucune corrélation significative entre la forme et la taille des épines calcanéennes, et l’ampleur de la douleur et des contraintes fonctionnelles [1].

Durée des symptômes

Klein et coll. ont réalisé une étude sur 182 patients porteurs d’un diagnostic de fasciite plantaire et ont comparé les patients dont les symptômes duraient moins de 6 mois (fasciite plantaire aiguë) à ceux dont la durée des symptômes était supérieure à 6 mois (fasciite plantaire chronique) [3]. Ils n’ont décelé aucune différence entre les deux groupes quant à l’intensité de la douleur et les contraintes fonctionnelles. De la même façon, ils n’ont identifié aucun facteur de risque spécifique de symptômes chroniques. Ils ont finalement conclu que la fasciite plantaire chronique (c’est-à-dire persistant plus de 6 mois) n’était pas associée à l’aggravation des symptômes et de l’incapacité.

Facteurs biologiques

Dans son article de synthèse publié en 2003, le Dr Daniels a évoqué le rôle possible des facteurs biologiques dans l’étiologie de la fasciite plantaire/talalgie. La perception de douleur au point d’insertion du tendon ou du fascia est courante et porte le nom d’enthésopathie. Elle se produit fréquemment à l’épaule (coiffe des rotateurs), au coude (coude du joueur de tennis ou épicondylite latérale), au niveau du tendon d’Achille (tendinite achiléenne) et à de nombreux autres endroits. La talalgie est couramment associée aux arthropathies séronégatives, une famille de maladies arthritiques inflammatoires comprenant la spondylarthrite ankylosante, le syndrome oculo-urétrosynovial, l’arthropathie psoriasique et l’arthrite associée à une maladie inflammatoire de l’intestin.

Lors d’une récente étude, Hoffman, Nazarian et Smith ont eu notamment recours à l’échographie et à la dissection du fascia plantaire [16].

À la lumière de l’étude, ils ont conclu que l’enthésopathie était une cause importante de douleur, particulièrement à la base du cinquième métatarse. D’autres études ont également démontré qu’il s’agissait d’une cause importante de douleur au point d’insertion du fascia dans le calcanéum, et ce relativement à l’épaisseur du coussinet graisseux plantaire [17].

Déclaration de consensus

Schneider, Baca et coll., représentant l’American College of Foot and Ankle Surgeons (Collège des chirurgiens du pied et de la cheville des États-Unis), ont récemment publié une déclaration de consensus : Diagnosis and Treatment of Adult Acquired Infracalcaneal Heel Pain (diagnostic et traitement de la talalgie infra-calcanéenne acquise chez l’adulte) dans la revue Journal of Foot and Ankle Surgery [18]. Le comité composé de six membres a utilisé leur vaste expérience clinique et l’ensemble des meilleures données disponibles.

En vue d’essayer de parvenir à un consensus, le comité a déclaré que les données n’étaient pas fondées sur des preuves, mais principalement sur des études cas-témoins ou empiriques. Par conséquent, il n’était pas en mesure de statuer si les observations étaient causales ou plutôt la conséquence de la fasciite plantaire. Les auteurs ont mis en évidence deux populations distinctes de patients : (1) les coureurs/athlètes et (2) les sujets sédentaires présentant un IMC élevé. Les facteurs biomécaniques et, par conséquent, les facteurs biologiques responsables de la fasciite plantaire différaient entre ces deux populations.

Résumé

Des études plus récentes ont confirmé la portée clinique de la fasciite plantaire/talalgie dans la pratique clinique. L’étiologie de la fasciite plantaire est probablement multifactorielle; des facteurs à la fois intrinsèques et extrinsèques ayant été rapportés. Jusqu’à présent, de nombreuses études ont analysé les facteurs de risque intrinsèques et extrinsèques impliqués dans l’étiologie de la fasciite plantaire. D’une manière générale, ces facteurs peuvent être classés en deux types : biologiques (enthésopathie et arthropathies séronégatives) et biomécaniques (IMC élevé, pronation du pied, tendon d’Achille trop court, niveau d’activité chez les coureurs, etc.). Il est évident que l’interaction entre ces nombreux facteurs diffère d’un sujet à l’autre. Comme toujours dans un contexte médical, chaque cas doit faire l’objet d’une évaluation et d’un avis médical individuels [19].

Traduit de l’anglais par Asiatis – Un Mot d’Excellence inc. / A Word Of Excellence inc.

Références

  1.  Ahmad J, Karim A, Daniel J. « Relationship and Classification of Plantar Heel Spurs in Patients With Plantar Fasciitis ». Foot Ankle Int. 2016 : [Diffusion en ligne avant l'impression].
  2. Irving D, Cook J, Young M, Menz H. « Obesity and pronated foot type may increase the risk of chronic plantar heel pain: a matched case-control study ». BMC Musculoskelet Disord. 2007; 8 : 41.
  3. Klein S, Dale A, Hayes M, Johnson J, McCormick J, Racette B. « Clinical presentation and self-reported patterns of pain and function in patients with plantar heel pain ». Foot Ankle Int. 2012; 33 (9) : 693–698.
  4. Kuyucu E, Koçyiğit F, Erdil M. « The association of calcaneal spur length and clinical and functional parameters in plantar fasciitis ». Int J Surg. 2015; 21 : 28–31.
  5. League A. « Current concepts review: plantar fasciitis ». Foot Ankle Int. 2008; 29 (3) : 358–366.
  6. Ozdemir H, Yilmaz E, Murat A, Karakurt L, Poyraz A, Ogur E. « Sonographic evaluation of plantar fasciitis and relation to body mass index ». Eur J Radiol. 2005;54(3) : 443-447.
  7. Rano J, Fallat L, Savoy-Moore R. « Correlation of heel pain with body mass index and other characteristics of heel pain ». J Foot Ankle Surg. 2001; 40 (6) : 351–356.
  8. Reb C, Schick F, Karanjia H, Daniel J. « High Prevalence of Obesity and Female Gender Among Patients With Concomitant Tibialis Posterior Tendonitis and Plantar Fasciitis ». Foot Ankle Spec. 2015; 8 (5) : 364–368.
  9. Ribeiro A, Trombini-Souza F, Tessutti V, Rodrigues Lima F, Sacco Ide C, João S. « Rearfoot alignment and medial longitudinal arch configurations of runners with symptoms and histories of plantar fasciitis ». Clinics (Sao Paulo). 2011; 66(6) : 1027–1033.
  10. Riddle D, Pulisic M, Pidcoe P, Johnson R. « Risk factors for Plantar fasciitis: a matched case-control study ». J Bone Joint Surg Am. 2003; 85- A (5) : 872–877.
  11. Riddle D, Pulisic M, Sparrow K. « Impact of demographic and impairment-related variables on disability associated with plantar fasciitis ». Foot Ankle Int. 2004; 25 (5) : 311–317.
  12. Rome K, Howe T, Haslock I. « Risk factors associated with the development of plantar heel pain in athletes ». Foot 2001; 11 (3) : 119–125.
  13. Scher D, Belmont PJ, Bear R, Mountcastle S, Orr J, Owens B. « The incidence of plantar fasciitis in the United States military ». J Bone Joint Surg Am. 2009; 91 (12) : 2867–2872.
  14. Werner R, Gell N, Hartigan A, Wiggerman N, Keyserling W. « Risk factors for plantar fasciitis among assembly plant workers ». PM R. 2010; 2 (2) : 110–116.
  15. Zhou B, Zhou Y, Tao X, Yuan C, Tang K. « Classification of Calcaneal Spurs and Their Relationship With Plantar Fasciitis ». J Foot Ankle Surg. 2015; 54 (4) : 594–600.
  16. Hoffmann D, Nazarian L, Smith J. « Enthesopathy of the lateral Cord of the Plantar fascia ». J.Ultrasound Med 2014; 33 : 1711–1716
  17. Wearing S, Smeathers J, Urry S et coll., « Plantar Enth, Thickening of the Enthesis is Correlated with Energy Dissipation of the Plantar Fat Pad During Walking ». The American Journal of Sports Medicine, Vol. 38 No 12, page 2522
  18. Schneider H, Baca J, Carpenter B, et coll; The Journal of Foot and Ankle Surgery; « American College of Foot and Ankle Surgeons Clinical Consensus Statement: Diagnosis and treatment of Adult Acquired Infracalcaneal Heel Pain ». 57(2) p 370–381
  19. Beeson P, ; « Plantar fasciopathy: Revisiting the risk factors »; Foot and Ankle Surgery 20 (2014) 160

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