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Documents de travail médicaux du TASPAAT - L'intolérance environnementale idiopathique

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L'intolérance environnementale idiopathique

Document de travail à l'intention du

Tribunal d'appel de la sécurité professionnelle et
de l'assurance contre les accidents du travail

avril 2007

préparé par le

Dr Anthony Weinberg

Professeur, Faculté de médecine de l'Université d'Ottawa
Chef, Division de la médecine interne
Université d'Ottawa et Hôpital d'Ottawa

 

Le Dr Anthony L. Weinberg a obtenu son doctorat en médecine en 1965 de l’University of Durham Medical School. Il est devenu membre du Royal College of Physicians en 1968 et associé de cet organisme en 1979. Il a immigré au Canada en 1976 et est devenu associé du Collège royal des médecins du Canada en 1979. Il est professeur titulaire à la Faculté de médecine de l’Université d’Ottawa depuis 1979. Il a reçu de nombreuses distinctions honorifiques, y compris l’Alpha Omega Alpha de l’Honors Society en 1983, une nomination pour le prix PAIRO pour l’enseignement clinique en 1987 et en 1992, le PAIRO pour excellence dans l’enseignement clinique en 1988 et le prix André Péloquin pour l’excellence en enseignement clinique en 2004. Il a été très actif au sein de nombreux comités hospitaliers et universitaires. Il a été assesseur médical du Tribunal pendant de nombreuses années avant d’être nommé conseiller médical en 1988. Il est actuellement chef de la Division de médecine interne générale de l’Université d’Ottawa et interniste et médecin traitant de l’unité d’enseignement clinique de l’Hôpital d’Ottawa.

 

Ce document de travail médical sera utile à toute personne en quête de renseignements généraux au sujet de la question médicale traitée. Il vise à donner un aperçu général d’un sujet médical que le Tribunal examine souvent dans les appels.

Ce document de travail médical est l’œuvre d’un expert reconnu dans le domaine, qui a été recommandé par les conseillers médicaux du Tribunal. Son auteur avait pour directive de présenter la connaissance médicale existant sur le sujet, le tout, en partant d’un point de vue équilibré. Les documents de travail médicaux ne font pas l’objet d’un examen par les pairs, et ils sont rédigés pour être compris par les personnes qui ne sont pas du métier.

Les documents de travail médicaux ne représentent pas nécessairement les vues du Tribunal. Les décideurs du Tribunal peuvent s'appuyer sur les renseignements contenus dans les documents de travail médicaux mais le Tribunal n’est pas lié par les opinions qui y sont exprimées. Toute décision du Tribunal doit s’appuyer sur les faits entourant le cas particulier visé. Les décideurs du Tribunal reconnaissent que les parties à un appel peuvent toujours s’appuyer sur un document de travail médical, s'en servir pour établir une distinction ou le contester à l'aide d'autres éléments de preuve. Voir Kamara c. Ontario (Workplace Safety and Insurance Appeals Tribunal) [2009] O.J. No. 2080 (Ont Div Court).

Traduction réalisée par les services de traduction certifiés retenus par le Tribunal : Martin Malette, M.A., trad. a. Membre de l'Association canadienne des réviseurs et traducteur agréé de l'Association des traducteurs et interprètes de l'Ontario.

 

 

L’intolérance environnementale idiopathique (IEI) est le terme privilégié1 pour le trouble autrement connu sous le nom d’hypersensibilité environnementale ou de sensibilité aux agresseurs chimiques.

Il ne s’agit pas d’une maladie reconnue2 dont l’existence peut être démontrée. Il s’agit plutôt d’un mauvais état de santé caractérisé par de nombreux symptômes et attribué à des toxines environnementales. Les symptômes varient mais ils incluent les maux de tête, l’essoufflement, la fatigue, la difficulté de concentration et l’anxiété. Les personnes atteintes peuvent présenter des troubles tellement invalidants qu’elles ne peuvent plus travailler, et elles attribuent souvent leur état au lieu de travail. Leurs symptômes s’étendent toutefois généralement hors du lieu de travail et suscitent des plaintes dans divers milieux.

Aucune anomalie physique ou biochimique reproductible n’a été mise en évidence et le mécanisme déclencheur fait encore l’objet de discussions. En effet, l’existence même de cette affection demeure controversée et il n’existe aucune définition de cas universellement acceptée à son sujet, mais les études par observation ont néanmoins permis de mieux la comprendre.

En l’absence d’une maladie dont l’existence peut être démontrée, les personnes atteintes d’IEI attribuent leur état à l’exposition environnementale à de nombreuses substances chimiques ne présentant aucun rapport entre elles, et ce, à des concentrations n’ayant aucun effet sur la majeure partie de la population. Cet état se distingue ainsi des lésions ou des réactions allergiques évidentes, telle que l’asthme, résultant normalement de l’exposition à des substances toxiques. Malgré le manque de constatations objectives, cet état peut se révéler très perturbateur. Les personnes atteintes d’IEI consultent en moyenne 23 fois par année au sujet de leur santé.3

Les déclencheurs, qui peuvent être ou ne pas être identifiés, sont généralement des composés chimiques volatiles. Il peut s’agir de substances chimiques mais les symptômes sont le plus souvent évoqués par des odeurs multiples sans parenté chimique. Certaines personnes commencent à se plaindre après une exposition déterminée mais, dans au moins 40 % des cas, le sujet atteint ne se souvient d’aucune exposition particulière. Les femmes sont touchées de façon disproportionnée4 par rapport aux hommes, et l’on constate des  chevauchements importants avec le syndrome de fatigue chronique,5 la fibromyalgie et d’autres affections symptomatiques.6 La prévalence véritable de l’affection est inconnue mais on estime qu’elle touche 0,2 % à 4,0 % de l’ensemble de la population. Les symptômes peuvent être induits en laboratoire chez les sujets réceptifs au moyen d’une injection de lactate7 ou d’une inhalation8 de CO2, et ils ressemblent aux symptômes du trouble panique. Ces symptômes sont caractéristiques des personnes souffrant d’anxiété chronique. Les personnes atteintes sont aussi typiquement susceptibles de présenter différents troubles somatiques, et ce, même avant de se plaindre d’IEI.9

Plusieurs théories ont été proposées pour expliquer l’étiologie de l’IEI. La théorie voulant que l’IEP soit une manifestation de l’anxiété chronique s’appuie sur des preuves cliniques considérables. Les personnes atteintes présentent une tendance à la catastrophisation et elles adoptent un type attributionnel caractéristique. Il y a aussi une théorie voulant que les symptômes soient causés par un mécanisme physiologique encore non défini; toutefois, aucun mécanisme de cette nature n’a pu être mis en évidence de manière fiable à ce jour. Il existe aussi une foule d’hypothèses virales, immunologiques et endocriniennes. Ces théories peuvent être regroupées en deux grandes catégories : physiques/toxicologiques et comportementales/psychologiques.

Les théories physiques/toxicologiques supposent des mécanismes a) immunologiques, b) inflammatoires non spécifiques et c) neurotoxiques. Des études bien contrôlées n’ont permis de relever aucune preuve d’anomalie immunologique10 et aucune étude contrôlée de façon satisfaisante n’a été effectuée au sujet d’autres mécanismes. La relation entre les symptômes d’IEI et l’exposition signalée par le patient contredit les principes de base de la toxicologie, c’est-à-dire la dépendance par rapport à la dose, la reproductibilité, la constance et la prévisibilité. Les critères Bradford-Hill de causalité brillent aussi par leur absence.11

Les théories comportementales/psychologiques comprennent celle du conditionnement comportemental12 et celle relative au type d’attribution, dont la perception du risque constitue un déterminant principal.13 La classification de l’IEI à titre de perturbation phobique s’appuie sur des études menées auprès de sujets atteints d’IEI qui ont présenté des symptômes identiques à ceux du trouble panique après avoir reçu du lactate de sodium14 et d’autres substances.15 Cela a mené à la supposition que l’IEI est en fait une « panique olfactive ».16

D’autres ont prétendu que l’IEI pourrait être une maladie psychiatrique mal diagnostiquée.17 Nombre d’éléments de preuve cliniques semblent certes indiquer que des antécédents de somatisation et de morbidité psychiatrique constituent le prédicteur prépondérant de l’IEI attribuée à l’exposition à des substances chimiques sur le lieu de travail.18

Enfin, selon certaines spéculations fondées sur le tronc commun de plaintes reliant le syndrome de fatigue chronique, la fibromyalgie, le syndrome des bâtiments malsains et le syndrome de la guerre du Golfe, l’IEI est tout simplement l’expression culturelle contemporaine des maladies psychosomatiques.19

En conclusion, bien qu’aucun point de vue ne soit universellement accepté au sujet de l’étiologie de l’IEI, les éléments de preuve militant en faveur des étiologies psychologiques, psychiatriques ou cognitives gagnent en solidité comparativement à ceux militant en faveur des étiologies purement physiques. Ce progrès quant à l’acceptation de la nature du trouble a des conséquences importantes sur le plan de la prévention et des stratégies de traitement ainsi que sur le plan sociopolitique.20

Il s’agit d’une préoccupation importante pour les régimes d’indemnisation des travailleurs ainsi que pour les systèmes de santé. Comme dans le cas du syndrome de fatigue chronique, les hypothèses causales seront vraisemblablement validées en fonction du degré de réussite des programmes de traitement sur lesquelles ils sont fondés.


1 ISRTP Board Conclusions. Reg. Toxicology. Pharmacology 18:79, 1993

2 JOEM 41(11) 940-941, 1999

3 Bell IR, Schwartz GE, Baldwin CM et coll. 1. Environmental Health Perspect. 105 (Supplément no 2). 457-466. 1997.

4 Bell IR et coll. Am.J. Med. 105(3A), 745-825, 1998.

5 Sparks P.J., Occupational. Med. 15(3), 497-510, 2000.

6 Buchwald D. & Garrity D.

7 Leznoff A., J. Allergy & Clinical Immunology 99(4), 438-442, 1997.

8 Poonai N et coll., J. Allergy & Clinical. Immunology, 106(2), 358-363, 2000

9 Simon G, Katon W.J. et Sparks P.J., Am. J. Psychiatry, 147 : 901-906, 1990

10 Simon G, Danell W., Stockbridge H. et coll., Annals. Internal. Med. vol 119, 97-103, 1993.

11 Hill AB, Proc Roy Soc Med. 58: 295-300, 1965

12 Bella-Wilson K., Wilson R.J., Bleeker M.L.

13 McClelland G.H., et coll. 1. Risk Analysis 10 485-497, 1990

14 Binkley K.E. et Krutcher S., J. Allergy Clinical Immunology 99(4) 570-574, 1997.

15 Leznoff A., J. Allergy Clinical Immunology 99(4), 483-442, 1997.

16 Binkley K.E. et Krutcher S., J. Allergy Clinical Immunology 99(4) 570-574, 1997.

17 Black D.W., Rhaths A. et Goldstein R.B., JAMA 264 : 3166-3170, 1990.

18 Simon G., Katon W.J. et Sparks P.J., Am.J. Psychiatry 147, 901-906, 1990.

19 Brodsky C.M., Occupational Med. 2 : 695-704, 1987.

20 Deyo R.A., NEJM 336(16) : 1176-1179, 1997.

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