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Documents de travail médicaux du TASPAAT - Maladie pulmonaire obstructive chronique

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Maladie pulmonaire obstructive chronique

Document de travail à l'intention du

Tribunal d'appel de la sécurité professionnelle et
de l'assurance contre les accidents du travail

mars 2009

Dr Dildar Ahmad

Professeur émérité de médicine
Université de Western Ontario

 

Le Dr Dildar Ahmad a obtenu son doctorat du Royal College of Surgeons à Dublin en Irlande en 1962. Il a fait des études postdoctorales en pneumologie à l’Institute of Chest Disease à Londres en Angleterre de 1964 à 1965. Il a obtenu son certificat en pneumologie en 1974. Il s’est joint au corps professoral de l’Université de Western Ontario en 1987, et il y occupe présentement une chaire de professeur émérite. Il s’intéresse à la pratique clinique et à la recherche dans les domaines des maladies pulmonaires et de la greffe cœur-poumon. Il a publié de nombreux ouvrages sur ces sujets. Il a été directeur du programme de greffe du poumon et médecin membre du personnel de l’University Campus London Health Sciences Centre de 1998 à 2003. Enfin, il est médecin-conseil en pneumologie à la London Cardiac Institute de London depuis 2003. Le Dr Ahmad est assesseur médical du Tribunal depuis 1995.

 

Ce document de travail médical sera utile à toute personne en quête de renseignements généraux au sujet de la question médicale traitée. Il vise à donner un aperçu général d’un sujet médical que le Tribunal examine souvent dans les appels.

Ce document de travail médical est l’œuvre d’un expert reconnu dans le domaine, qui a été recommandé par les conseillers médicaux du Tribunal. Son auteur avait pour directive de présenter la connaissance médicale existant sur le sujet, le tout, en partant d’un point de vue équilibré. Les documents de travail médicaux ne font pas l’objet d’un examen par les pairs, et ils sont rédigés pour être compris par les personnes qui ne sont pas du métier.

Les documents de travail médicaux ne représentent pas nécessairement les vues du Tribunal. Les décideurs du Tribunal peuvent s'appuyer sur les renseignements contenus dans les documents de travail médicaux mais le Tribunal n’est pas lié par les opinions qui y sont exprimées. Toute décision du Tribunal doit s’appuyer sur les faits entourant le cas particulier visé. Les décideurs du Tribunal reconnaissent que les parties à un appel peuvent toujours s’appuyer sur un document de travail médical, s'en servir pour établir une distinction ou le contester à l'aide d'autres éléments de preuve. Voir Kamara c. Ontario (Workplace Safety and Insurance Appeals Tribunal) [2009] O.J. No. 2080 (Ont Div Court).

Traduction réalisée par les services de traduction certifiés retenus par le Tribunal : Martin Malette, M.A., trad. a. Membre de l'Association canadienne des réviseurs et traducteur agréé de l'Association des traducteurs et interprètes de l'Ontario.

Version 2.0

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est l’une des plus chroniques de toutes les maladies connues. Une importante cause de mortalité et de morbidité, la MPOC engloutit une quantité importante de ressources du secteur des soins de la santé. En 2004, la MPOC a été la quatrième cause de décès chez les hommes et les femmes au Canada (1). Le fardeau imposé par la MPCO s’alourdit depuis les 20 dernières années, ce qui devrait continuer au cours des 40 prochaines années (2). La MPCO est la quatrième cause de décès depuis 2000 et devrait devenir la quatrième cause d’invalidité à l’échelle mondiale d’ici à 2009 (3). La MPOC figure parmi les plus importantes causes d’hospitalisation et compte pour 19,9 % des hospitalisations chez les patients âgés de 63 à 75 ans (4). Le coût annuel par patient de la MPOC est équivalent à celui de maladies telles que le diabète, l’arthrite et les maladies cardiovasculaires.

 

Définition

La MPOC est un trouble de santé caractérisé par une obstruction des voies respiratoires qui n’est pas complètement réversible. Cette obstruction, qui est progressive, découle d’une réaction inflammatoire anormale des poumons à des particules et à des gaz nocifs. Les termes « obstruction chronique des voies respiratoires » (OCVR) et « bronchopneumopathie chronique obstructive » (BPCO) sont des synonymes employés pour désigner cette maladie.

L’emphysème est défini comme une dilatation anormale permanente des alvéoles à l’extrémité des bronchioles terminales, laquelle s’accompagne d’une destruction des parois alvéolaires mais sans entraîner de fibrose. La bronchite chronique est décrite comme une toux chronique accompagnée d’une production de mucus trois mois par année pendant au moins deux années consécutives, alors que toute autre cause a été éliminée (5).

L’asthme diffère de la MPOC et est considéré comme une pathologie à part entière. Une limitation de l’écoulement de l’air difficilement réversible peut toutefois s’installer chez certains patients asthmatiques. Les patients asthmatiques sont alors difficiles à distinguer des patients atteints d’une MPOC et, pour des raisons pratiques, ces derniers sont traités comme s’ils souffraient d’asthme. La forte prévalence des MPOC et de l’asthme dans l’ensemble de la population se traduit par la coexistence de ces deux maladies chez plusieurs personnes.

 

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la MPOC sont de nature génétique et environnementale.

Facteurs génétiques :

Dans 1 à 3 % des cas, la MPOC est liée à des facteurs génétiques. Une carence en alpha1-antitrypsine associée au tabagisme et à d’autres expositions augmente le risque d’emphysème panlobulaire constaté dans les lobes pulmonaires inférieurs. Plusieurs gènes ont été liés à la MPOC, bien que les résultats à ce sujet manquent de cohérence (7).

Tabagisme :

L’exposition à la fumée de tabac est le facteur de risque de la MPOC le plus important au monde. Le tabagisme serait à l’origine de 80 à 90 % de tous les cas de MPOC (8); cependant, seulement de 10 à 20 % des fumeurs contractent une MPOC significative sur le plan clinique. Les données probantes récentes semblent indiquer que ce chiffre peut atteindre 50 % (9), ce qui laisse présumer que des facteurs génétiques sont également en cause.

Poussières, vapeurs et émanations professionnelles :

Certains milieux de travail sont susceptibles de comporter un risque de MPOC, mais ce risque est moindre que celui lié au tabagisme. L’interaction entre le tabagisme et l’exposition professionnelle à divers agents est aussi pertinente. L’exposition professionnelle à des poussières, à des substances chimiques, à des vapeurs et à des émanations est cumulative et augmente le risque de MPOC. La part de MPOC attribuable au travail est évaluée à 19,2 % globalement et à 31,1 % chez les personnes qui n’ont jamais fumé (10). Le nombre d’expositions professionnelles particulières contribuant à la MPOC a augmenté au cours des 20 dernières années (11, 12).

Pollution atmosphérique :

La pollution atmosphérique est un facteur de risque de la MPOC. Le risque lié à la pollution extérieure est moins important que celui lié à la pollution intérieure. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), le risque de MPOC atteint 35 % dans les pays à revenu faible ou moyen. Un rapport récent de la Chine a démontré que les personnes qui n’ont jamais fumé et qui ont été exposées à la fumée de biomasse présentent un risque accru de MPOC.

Infections infantiles :

Des études ont démontré que les infections infantiles prédisposent à la MPOC au cours de la vie adulte.

Facteurs socio-économiques :

Le risque de MPOC est plus grand pour les populations pauvres. Plusieurs facteurs sont en cause : mauvaise alimentation, tabagisme, exposition aux polluants, encombrement et infections au cours de la petite enfance.

 

Présentation clinique


Contexte :

Les trois symptômes les plus courants de la MPOC sont la toux, l’expectoration et l’essoufflement à l’effort. La toux matinale et l’expectoration se produisent dans la cinquantaine et il peut s’écouler des mois, voire des années, avant que la personne consulte un médecin. Habituellement, l’essoufflement à l’effort ne se produit pas avant 60 ou 70 ans, et il se présente insidieusement, car l’obstruction des voies respiratoires est un processus graduel. Les patients atteints de MPOC présentent des exacerbations périodiques, habituellement accompagnées d’une augmentation de l’essoufflement, de la production de mucus et du sifflement à la respiration. L’expectoration change de couleur : du blanc (muqueux) au vert ou au jaune avec, à l’occasion, des traces de sang. Ces exacerbations, qui se produisent généralement lorsque le flux respiratoire est compromis, sont connues sous le nom d’exacerbations aiguës de la bronchite chronique. Dans les cas de maladie pulmonaire avancée, l’anorexie et la perte pondérale sont courantes et entraînent un pronostic défavorable. La morbidité psychiatrique est élevée dans les cas de MPOC. Cette situation est le résultat de l’isolement causé par la chronicité et la gravité de la maladie ainsi que des effets neurologiques de l’hypoxémie (faible taux d’O₂ dans le sang) et de l’hypercapnie (taux élevé de CO₂dans le sang). L’examen clinique est généralement normal au début de la maladie. Au fur et à mesure que la maladie évolue, la fréquence respiratoire au repos augmente jusqu’à plus de 18/min. La cage thoracique prend la forme d’un tonneau et, lors de l’auscultation (écoute des bruits de la respiration), on détecte des bruits au cours de la phase d’expiration prolongée, lesquels peuvent s’accompagner d’un sifflement. Chez les patients de 50 ans et plus ayant des antécédents familiaux importants ou un tabagisme minimal, il convient de vérifier le taux sérique d’alpha1-antitrypsine.

Tests diagnostiques :

Les radiographies pulmonaires ne permettent pas d’établir un diagnostic de MPOC. À un stade avancé de la maladie, les patients peuvent présenter une distension et un aplatissement du diaphragme. C’est le tomodensitogramme qui est le plus sensible pour détecter la MOPC, et il peut permettre de déterminer le type d’emphysème dont souffre une personne.

Spirométrie :

La spirométrie est « la » référence pour le diagnostic de la MPOC, et elle est facile à effectuer. Elle mesure le volume maximal d’air expiré à partir d’une inhalation maximale. On appelle ce volume la capacité vitale forcée (CVF). Le volume d’air expiré est mesuré pendant la première seconde de la capacité vitale forcée. On appelle ce résultat le volume expiratoire maximal par seconde (VEMS). Une fois l’appareil de spirométrie en marche, on y entre l’âge du patient, sa taille et son groupe ethnique afin de déterminer les valeurs normatives nécessaires à la comparaison. Le patient remplit ses poumons d’air, attend que le technicien, le médecin ou l’infirmière lui demande de souffler pendant six secondes d’une seule expiration ininterrompue. Le test est répété une deuxième fois pour en vérifier la répétabilité, et un résultat à 3 % près indique que le patient a donné un effort maximal. Des études exhaustives ont démontré que trois mesures suffisent pour obtenir de bons résultats de spirométrie. Habituellement, de 70 à 75 % de la CVF est expirée au cours de la première seconde; par conséquent, le ratio VEMS/CVF doit être supérieur à 70 % (tableau 1).

Gravité de la MPOC :

Il y a plusieurs lignes directrices sur le classement de la gravité en fonction du degré de déficience de la fonction pulmonaire et des symptômes. La Société canadienne de thoracologie a publié des recommandations en 2007. Elles sont présentées aux tableaux 2 et 3.

 

Tableau 1

Stade de la MPOC Symptômes
LÉGÈRE Essoufflement en raison de la MPOC en marchant rapidement sur une surface plane ou en montant une pente légère. (CRM 2)
MODÉRÉÉ Essoufflement en raison de la MPOC nécessitant un arrêt après avoir marché environ 100 m (ou après quelques minutes) sur une surface plane. (CRM 3-4)
GRAVE Essoufflement en raison de la MPOC empêchant de quitter le domicile, entraînant un essoufflement en s’habillant ou en se déshabillant (CRM 5) ou présence d’une insuffisance respiratoire chronique ou de signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite.

 

Tableau 2

Stade de la MPOC Spirométrie
LÉGÈRE VEMS > 80 % de la valeur prédite. VEMS/CVF < 70
MODÉRÉE 50% < VEMS < 80 % de la valeur prédite. VEMS/CVF < 70
GRAVE 30% < VEMS < 50 % de la valeur prédite. VEMS/CVF < 70
TRÈS GRAVE VEMS < 30 % de la valeur prédite. VEMS/CVF < 70

Échelle de dyspnée du Conseil de recherches médicales

Tableau 3

Stade Description
1. Le patient ne s’essouffle pas, sauf en cas d’effort vigoureux.
2. Le patient manque de souffle quand il marche rapidement sur une surface plane ou gravit une pente légère.
3. Le patient marche plus lentement que les gens du même âge sur une surface plane parce qu’il manque de souffle ou arrête pour reprendre son souffle lorsqu’il marche à son rythme sur une surface plane.
4. Le patient s’arrête pour reprendre son souffle après avoir marché environ 100 verges (90 m) ou quelques minutes sur une surface plane.
5. Le patient est trop essoufflé pour quitter la maison ou il s’essouffle lorsqu’il s’habille ou se déshabille.

Effet du tabagisme sur le VEMS (Peto modifié)

Figure 1 - Effet du tabagisme sur le VEMS (Peto modifié)

 

Normal et personne atteinte de la MPOC

Figure 2 - Normal et personne atteinte de la MPOC

 

Évolution naturelle :

La caractéristique principale de l’évolution naturelle de la MPOC est l’obstruction des voies respiratoires et sa progression constante.

 

Travail et MPOC :

Le tabagisme est la cause principale de la MPOC, et de plus en plus de données probantes indiquent l’influence des expositions professionnelles et environnementales sur cette maladie. L’importance des expositions professionnelles à titre de facteur de risque a été observée par Fletcher et d’autres épidémiologistes en 1950. En 2002, l’American Thoracic Society a publié un document selon lequel 15 à 20 % des cas de MPOC seraient attribuables à l’exposition professionnelle. De ce groupe, 30 % des patients étaient des non-fumeurs. Habituellement, le taux de fonction respiratoire diminue avec l’âge. Après 30 ans, le VEMS diminue d’environ 30 mL par année chez les non-fumeurs et d’environ 40 mL chez les fumeurs. Les données semblent indiquer que le risque lié aux expositions professionnelles ajoute de 7 à 8 mL par année (figure 3).

Les lieux de travail constituent un facteur de risque de MPOC; cependant, ce risque est moindre que celui du tabagisme. Certains agents présents sur les lieux du travail sont énumérés ci-après.

Gaz :

- dioxyde de soufre et ammoniac

Minéraux :

- charbon, silice, silicates, amiante, bruines d’huile, ciment Portland et fibres vitreuses de fabrication humaine

Métaux :

- émanations de soudure, cadmium et vanadium

Poussières biologiques :

- coton, poussière céréalière et endotoxines du bois

Fumée :

- émission de moteur à combustion interne, fumée de tabac environnementale et fines particules de fumée

Charbon :

Les houilleurs ont fait l’objet d’études plus approfondies que tout autre groupe professionnel. Ceci s’explique par le nombre imposant de travailleurs anciennement employés dans cette industrie et par l’influence potentielle des enquêtes au sujet de la reconnaissance précoce de la pneumoconiose en tant que maladie particulière et rapidement identifiable. La majorité des études ont indiqué que la poussière de charbon avait un effet plus important chez les houilleurs plus jeunes (13).

Autres poussières minérales :

Plusieurs études, transversales et longitudinales, ont révélé un lien entre les mineurs de roche dure exposés à la poussière de silice et l’apparition de la MPOC, et ce, particulièrement chez les mineurs d’or (14).

Amiantose :

Dans le cadre d’études expérimentales chez l’animal, l’exposition à l’amiante cause une fibrose pulmonaire des petites voies aériennes. Quelques recherches chez l’humain démontrent une prévalence excessive de l’obstruction des voies aériennes, mais il n’y a pas d’études de grande envergure sur les anomalies de la fonction ventilatoire des populations exposées à l’amiante. Par conséquent, l’importance clinique de l’amiantose est incertaine (15).

Vapeurs, émanations et poussières :

Les émanations de soudure peuvent causer la MPOC, et leur effet est additif avec le tabagisme. Chez certains soudeurs non-fumeurs, la MPOC peut être le résultat d’une simple exposition aux émanations de soudure (16).

Cadmium :

Le cadmium sert, entre autres, à la production d’alliages. L’exposition au cadmium peut causer la MPOC (17).

Poussières biologiques :

La poussière de coton a été le premier agent reconnu comme cause de la MPOC.

Poussières céréalières et de bois :

Les poussières céréalières et de bois sont reconnues comme cause de la MPOC avec chute accélérée du VEMS (18).

Diiosocyanate tolilique :

La diiosocyanate tolilique peut causer la MPOC en cas d’exposition à 2 ppm. Elle est accompagnée d’une chute du VEMS d’environ 10 mL par année.

Poussières nuisibles :

L’exposition à des poussières nuisibles à une grande variété de poussières nuisibles peut causer la MPOC (19).

Depuis l’énoncé publié par l’American Thoracic Society, plusieurs études soutiennent que les expositions professionnelles constituent un facteur de risque important de la MPOC. Selon une étude longitudinale suédoise sur des données relatives à la mortalité chez 300 000 travailleurs de la construction, ceux qui avaient été le plus exposés à la poussière minérale présentaient un taux de mortalité plus élevé (20). Une troisième enquête nationale sur la santé et la nutrition (aux États-Unis) indique que les travailleurs des professions suivantes présentent un risque important de MPOC : activités de fabrication comportant une exposition à des poussières de plastique, au cuir, au caoutchouc et au tissus; fabrication; fabrication de produits alimentaires; transport et camionnage; réparation automobile; agriculture; construction; services de nettoyage de bureaux; soins de santé ; soins de beauté (21). Une étude australienne a révélé que l’exposition à la poussière organique expliquait un risque accru de MPOC chez les femmes, lequel est plus élevé que chez les hommes (22). Une étude récente a démontré que, chez les hommes qui ont été exposés à des émanations professionnelles, la MPOC a entraîné une perte accélérée de la fonction pulmonaire, soit environ 10  mL par année (23).

Attribuer la MPOC au travail :

L’exposition à la poussière en milieu de travail peut constituer un facteur de causalité chez un travailleur qui n’a jamais fumé et chez qui survient la MPOC alors qu’il ne souffre pas de maladie pulmonaire. Le degré d’exposition est proportionnel au degré de risque. Étant donné la variété des agents qui ont été mentionnés comme cause de la MPOC, il est impossible de supposer que l’exposition professionnelle à une substance inhalée ne présente aucun risque.


Références :

  1. Décès selon certains groupes de causes, le sexe et la géographie – Canada : Statistique Canada 2007.
  2. Lapez A.D, Shibuya K, Rao C, et coll., Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections. Eur Respir J:2006;(2) 397
  3. Murray C.J, Lopez A. D, Alternative projection of mortality and disability by cause 1990-2020. Global burden of disease study. Lancet: 1997; 349:1498
  4. Les maladies respiratoires au Canada http://www.phac-aspc.gc.ca/cd-mc/crd-mrc/copd-mpoc-fra.php
  5. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic Obstructive Pulmonary Disease: ATS statement. Am J Respir Crit Care Med 1995;152: S77
  6. Stoller J.K, Aboussouan L.S, et coll. Alpha-1- antitrypsin deficiency. Lancet: 2005; 23:2225
  7. Sandford A.J, Weir T.D, Pare P, Genetic risk factors for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Eur Respir J 1997;10:1380
  8. Davis R.M, Novotry T.E, Epidemiology of cigarette smoking and the impact on Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am Rev Respir Dis 1989;140: S82
  9. Rennard S.I, Vestbo J, COPD: The dangerous underestimation 15%. Lancet: 2006; 367:1216
  10. Hnizdo E, Sullivan P.A, Bang K.M, Wagner G, Association between COPD and Employment by industry and occupation in the U.S. population: a study of data From the Third National Health and Nutritional Examination Survey. Am J Epidemiol 2002; 156: 738
  11. Hendricks D.J, Occupation and COPD. Thorax 1996: 51:947
  12. Becklake M.R, Occupational Exposures : Evidence for a casual association with COPD. Am Rev Respir Dis 1989; 140: S85
  13. Comité de l’American Thoracic Society au sujet de la contribution professionnelle à la charge de la maladie des voies aériennes, Am Respir Crit Care Med 2003; 167:787
  14. Anto J.M, Vermere P, Vestbo J et coll., Epidemiology of COPD.Eur Respir J 2001; 17: 82
  15. Wang J.M, Banks D.M, Airway obstruction and occupational dust exposure. In : Banks DE, Parker J.E, éd. Occupational Lung Disease an international prospective. London, Chapman and Hall 1988
  16. Beach J.R, Dennis J.H, Avery A.J, An epidemiologic investigation of asthma in welders. Am Respir Crit Care Med 1996; 154: 1394
  17. Davidson A.G, Fuyers P.M, Newman Taylor A.J, et coll., Cadmium fume inhalation and emphysema. Lancet: 1988; 1: 66
  18. Glindmyer H.W, Lafante J.J, Jones R.J et coll., Cotton dust and across shift cange in FEV1 as a predictor for annual change in FEV1. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:584
  19. Bakke P.S, Balse V, Houa R, Giusvic A., Prevalence of Obstructive Lung Disease in general Population: relationship to title and exposure to ambient agents. Thorax 1993: 46: 863
  20. Bergdahl I.A, Toren K, Ericksson K, et coll., Increased mortality in COPD among Construction workers exposed to inorganic dust. Eur Respir J 2004;23:402
  21. Trupin I, Earnest G, San Pedro M et coll., The occupational burden of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Eur Respir J2003; 22:462
  22. Matheson M.C, Benke G, Raven J et coll., Biological dust exposure to the workplace Is a risk factor for COPD. Thorax. 2005; 60:645
  23. Torens K, Balmes J, Chronic Obstructive Pulmonary Disease Does Occupation Matter? Am Respir Crit Care Med 2007; 176: 951

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