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Documents de travail médicaux du TASPAAT - Asthme lié au travail

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Asthme lié au travail

Document de travail à l'intention du

Tribunal d'appel de la sécurité professionnelle et
de l'assurance contre les accidents du travail

novembre 1996
Références actualisées en janvier 2002
Révision en mars 2014

préparé par le

Dre Susan M. Tarlo, MB BS FRCPC

Pneumologue

La Dre Susan M. Tarlo a obtenu son doctorat en médecine de la London University à Londres, en Angleterre, en 1969. Elle a fait des études postdoctorales en médecine interne au Westminster Hospital et au Brompton Hospital au Royaume-Uni ainsi que des résidences en allergie, en immunologie clinique et en pneumologie à l’Université Queen’s et à l’Université McMaster en Ontario. Elle s’est jointe au corps professoral de l’Université de Toronto en 1977, et elle est actuellement professeure à la faculté de médecine de cet établissement. Elle s’intéresse à la pratique clinique et à la recherche dans les domaines des maladies respiratoires et des allergies professionnelles. Elle a publié de nombreux de recherche dans ces domaines. Elle pratique principalement à titre de clinicienne en pneumologie au Toronto Western Hospital, Réseau universitaire de santé, mais aussi à l’hôpital St. Michael's. La Dre Tarlo agit également à titre d’assesseure médicale du Tribunal depuis 1986.

Ce document de travail médical sera utile à toute personne en quête de renseignements généraux sur le sujet médical traité. Il vise à donner un aperçu général d’un sujet médical fréquent dans les appels.

Chaque document de travail médical est rédigé par un expert reconnu dans son domaine qui a été choisi sur la recommandation des conseillers médicaux du Tribunal. Chaque auteur a pour directive de brosser un tableau équilibré de l’état des connaissances médicales sur le sujet traité. Les documents de travail médicaux ne font pas l’objet d’un examen par les pairs, et ils sont rédigés pour être compris par les personnes n’appartenant pas à la profession médicale.

Les documents de travail médicaux ne reflètent pas nécessairement le point de vue du Tribunal. Les décideurs du Tribunal peuvent tenir compte des renseignements contenus dans les documents de travail médicaux et s’appuyer sur ceux-ci, mais le Tribunal n’est pas lié par les opinions exprimées dans ces documents. Chaque décision du Tribunal doit être fondée sur les faits entourant le cas particulier visé. Les décideurs du Tribunal reconnaissent que les parties à un appel peuvent toujours s’appuyer sur un document de travail médical, s’en servir pour établir une distinction ou le contester à l’aide d’autres éléments de preuve. Voir Kamara c. Ontario (Workplace Safety and Insurance Appeals Tribunal) [2009] O.J. No. 2080 (Ont Div Court).

Traduit de l'anglais par Language Marketplace Inc.

Introduction

L’asthme est un trouble commun pouvant se déclencher à tout âge. En général, on n’en connaît pas la cause, bien qu’il y ait un élément génétique (c.-à-d. qu’il apparaît souvent chez plus d’un membre d’une même famille) et qu’il soit souvent associé
à l’allergie (jusqu’à 80 % des enfants qui développent l’asthme présenteraient un élément allergique et ce taux irait jusqu’à 50 % chez les adultes). L’association avec l’allergie est souvent manifeste en raison d’antécédents personnels ou familiaux de rhinite allergique (symptômes semblables au rhume des foins) ou d’eczéma. Les réactions allergiques à l’asthme sont associées à la production d’anticorps IgE contre des protéines ou glycoprotéines précises étrangères à l’organisme et qui, en général, sont inhalées, p. ex., protéines de chat, d’acarien détriticole ou de champignon. Ces protéines et glycoprotéines se nomment allergènes.

Asthme lié au travail

L’asthme lié au travail est le terme utilisé pour décrire l’asthme soit causé ou aggravé par une exposition à certaines substances au travail (Fig. 1).

Sous-types d'asthme lié au travail

Figure 1 - Sous-types d'asthme lié au travail

Parmi les adultes qui développent l’asthme pour la première fois (appelé asthme de l’adulte), on estime que de 10 % à 15 % peut souffrir d’asthme CAUSÉ par une exposition à certaines substances au travail et on parle alors d’ASTHME PROFESSIONNEL (AP). Dans ce cas, l’AP est généralement provoqué par une réaction ALLERGIQUE ou, parfois, par une réaction se comportant de manière semblable à une réaction allergique, mais pour laquelle le mécanisme n’est pas évident (ces réactions agissant comme une réaction allergique s’appellent aussi SENSIBILISATION). Les expositions à un irritant à un niveau élevé peuvent provoquer un AP CAUSÉ PAR UN IRRITANT. L’autre sous-groupe d’asthme lié au travail, en plus de l’AP, est l’ASTHME EXACERBÉ PAR LE TRAVAIL, dont nous parlerons plus tard.

Asthme professionnel (AP)

Le mécanisme d’AP le plus évident est une réaction allergique à une protéine ou glycoprotéine inhalée au travail, comme les protéines animales (p. ex., chez les préposés aux soins des animaux, les vétérinaires ou les agriculteurs) ou les protéines végétales et alimentaires (comme le blé ou d’autres protéines de boulangerie, les protéines de poivrons chez les ouvriers de serre, les protéines de latex de caoutchouc naturel chez les travailleurs de la santé qui utilisent des gants de latex poudrés ou les glycoprotéines de champignons). D’autres exemples comprennent les protéines inhalées d’insectes ou les enzymes. De nombreuses protéines ou glycoprotéines inhalées ont causé de l’AP par le biais d’un mécanisme allergique et il semble que presque toutes les protéines étrangères inhalées peuvent entraîner une telle réaction chez un travailleur prédisposé. Cependant, parmi les personnes exposées, seule une minorité développera cette réaction (10 % ou moins) et on ne comprend pas très bien les raisons qui expliquent cette prédisposition chez certaines personnes. Il existe un certain lien avec l’ampleur de l’exposition, c.-à-d., des expositions moindres sont associées à l’asthme dans un pourcentage plus faible de travailleurs que les grandes expositions. Toutefois, même à des niveaux d’exposition très bas, certains travailleurs peuvent devenir « sensibles » (c.-à-d., développer des anticorps IgE spécifiques), puis développer l’AP, fort probablement associé à la prédisposition génétique. Les travailleurs qui développent des anticorps IgE spécifiques contre un agent du travail
peuvent également développer des symptômes nasaux allergiques (rhinite allergique) qui, souvent, précèdent ou coïncident avec le développement de l’AP.

Voici les aspects importants de la réaction allergique qui cause l’AP : a) l’existence d’une « phase latente » d’exposition avant la sensibilisation, c’est-à-dire que le travailleur est exposé à l’agent étiologique pendant des semaines, voire des années, avant la première apparition des symptômes – puisqu’il s’agit d’une réaction immunologique, elle ne provoque pas de symptômes lors des premiers jours d’exposition; b) cependant, une fois l’AP développé avec sensibilisation, alors l’exposition, même à des niveaux bas de l’agent étiologique, déclenchera des symptômes d’asthme – à moins que les symptômes ne soient supprimés par des médicaments pour l’asthme; c) la réaction asthmatique d’un patient atteint d’AP peut commencer dans les minutes qui suivent chaque exposition (réaction immédiate) ou peut être plus évidente 4 à 6 heures après l’apparition de l’exposition (réaction tardive) ou encore, il peut y avoir combinaison de réaction immédiate et tardive.

Certains produits chimiques peuvent également provoquer l’AP par l’entremise d’une réaction allergique démontrable, p. ex., sels de platine complexes et autres sels métalliques, anhydrides d’acide (utilisés pour fabriquer le plastique), persulfates (chez les coiffeurs) et pénicilline (p. ex., chez les travailleurs de pharmacie). D’autres produits chimiques peuvent aussi provoquer l’asthme professionnel et posséder des caractéristiques semblables à l’égard de la sensibilisation relative aux anticorps IgE, mais par le biais de mécanismes qu’on ne comprend pas pleinement et, en général, sans anticorps IgE spécifiques démontrés.

Ces produits chimiques qui causent de la sensibilisation par des mécanismes incertains comprennent les diisocyanates et la poussière de thuya géant : on peut identifier les anticorps IgE spécifiques uniquement chez une minorité des personnes souffrant d’AP bien documenté causé par ces agents et ils provoquent le plus souvent une réaction tardive isolée chez les personnes atteintes d’AP causé par eux. D’autres produits chimiques pouvant causer l’AP par des mécanismes incertains comprennent les composés acryliques, les composés d’ammonium quaternaire et les aldéhydes tels que le glutaraldéhyde et le formaldéhyde. La plupart des produits chimiques ayant provoqué l’asthme professionnel possèdent des chaînes moléculaires latérales hautement réactives.

Des listes ont été compilées pour les causes déclarées d’AP avec ou sans anticorps IgE spécifiques. Elles sont souvent divisées en sensibilisants de poids moléculaire élevé (normalement, les protéines et glycoprotéines) et en sensibilisants de faible poids moléculaire (normalement, les produits chimiques). Plus de 300 agents sont déclarés, certains décrits dans peu d’études de cas et d’autres dans de grands groupes de travailleurs (aucune liste n’est entièrement exhaustive étant donné que de nouvelles causes sont décrites tous les ans). Parmi les sensibilisants chimiques, les diisocyanates et l’acide plicatique (dans le thuya géant) sont les mieux étudiés.

Les diisocyanates constituent des produits chimiques très réactifs utilisés pour faire des produits à base de polyuréthane, comme les systèmes de peinture au pistolet à base de polyuréthane à deux phases, l’isolant en mousse à vaporiser pour les maisons, les revêtements d’uréthane, la mousse de polyuréthane pour l’ameublement ou une utilisation dans les voitures (sièges, appuis-tête, pare-chocs, etc.). On les utilise également dans les moules de fonderies et comme adhésif dans les panneaux de particules et les panneaux de lamelles orientées. Ces produits chimiques constituent la cause unique la plus commune d’AP dans nombre de régions industrialisées, dont l’Ontario, depuis plusieurs années. Pour cette raison, il existe un système de surveillance médicale en Ontario créé par le ministère du Travail de l’Ontario qui limite les niveaux d’exposition admissibles et exige des questionnaires et tests respiratoires réguliers chez les personnes exposées pour la détection précoce de l’AP.

Diagnostic d’AP causé par un sensibilisant

Étant donné que l'asthme peut commencer à tout âge et se développer sans cause liée au travail, la nouvelle apparition de l'asthme chez un travailleur n'a pas toujours pour cause l'exposition au travail – elle peut commencer parallèlement au travail pour des raisons inconnues. Bien qu’il faille soupçonner l’AP chez tout travailleur adulte qui développe l’asthme, on recommande de réaliser des tests objectifs chez ces patients; le diagnostic d’AP n’est pas fiable s’il repose uniquement sur l’exposition déterminée à une substance sensibilisante connue et la nouvelle apparition de l’asthme.

Plusieurs documents de consensus ou lignes directrices ont été créés pour le diagnostic d’AP de plusieurs pays différents avec une approche recommandée semblable. Les antécédents médicaux doivent indiquer des détails de symptômes respiratoires et le moment de l’apparition de ces symptômes reliés à l’exposition au travail et les jours de congé/vacances.

Diagnostic objectif d’asthme

Il doit y avoir des tests objectifs visant à confirmer un diagnostic d’asthme, ce qui nécessite la démonstration d’une réaction importante au bronchodilatateur lors d’une spirométrie (hausse de 12 % et 180 ml du VEMS après un bronchodilatateur) ou un test de provocation à la méthacholine positif (PC20 8mg/ml ou moins). Cependant, bien que ces tests puissent confirmer un diagnostic d’asthme, ils ne prouvent pas la causalité par le travail. De plus, si les tests sont réalisés lors d’une période pendant laquelle le patient est absent du travail, les conclusions normales n’excluent pas la possibilité d’AP puisque les patients qui en souffrent peuvent parfois être totalement débarrassés de l’asthme lorsqu’ils ne sont pas au travail. Inversement, si ces tests sont tout à fait normaux au cours d’une période de travail du patient symptomatique (surtout dans les 24 heures de l’exposition professionnelle), alors il est très peu probable que les symptômes du patient soient dus à l’asthme et il faut considérer un autre diagnostic (comme il est expliqué plus loin).

Soutien pour une cause professionnelle de l’asthme

Chez un travailleur souffrant d’asthme et avec des antécédents laissant entendre de l’AP, d’autres tests peuvent appuyer une causalité par le travail, comme la démonstration d’anticorps IgE spécifiques contre le sensibilisant au travail (lorsque ces tests sont offerts), bien que ces tests puissent être positifs même chez certains travailleurs asymptomatiques. Des tests allergologiques cutanés ou analyses sanguines pour anticorps IgE spécifiques peuvent détecter ces anticorps à l’aide d’une solution contenant la protéine étiologique soupçonnée du travail (p. ex., blé des boulangeries ou extraits d’animaux pour les personnes qui travaillent dans des laboratoires avec des animaux). Même si plusieurs extraits sont accessibles pour évaluer les anticorps IgE spécifiques avec les protéines de travail, il existe également de nombreux sensibilisants de travail pour lesquels il n’y a pas de test cutané ou d’analyse sanguine fiable. De plus, la présence d’anticorps IgE spécifiques sans autres tests objectifs venant confirmer l’asthme ne prouve pas le diagnostic d’AP puisque les tests pour IgE peuvent se révéler positifs chez certains travailleurs exposés asymptomatiques.

D’autres tests qui indiquent des changements sur le plan de l’asthme pendant les périodes de travail comparativement aux périodes d’absence sont utiles (comme les valeurs de débit de pointe en série et les tests de provocation à la méthacholine en série, ou la cytologie des expectorations induites).

On obtient les valeurs de débit de pointe en demandant au travailleur d’utiliser un petit appareil à main pour mesurer un test respiratoire plusieurs fois par jour, au travail et en congé, sur plusieurs semaines, ainsi que pour enregistrer le résultat en plus de consigner les symptômes, la consommation de médicaments pour l’asthme, l’endroit des expositions ou les expositions au travail. On peut ainsi obtenir une estimation des changements sur le plan de l’asthme pendant des périodes au travail et hors du travail (de préférence en incluant au moins dix jours loin de l’exposition professionnelle) et aider à déterminer la probabilité d’asthme professionnel. Cependant, la plupart du temps, ces graphiques sont enregistrés automatiquement et, par conséquent, on les considère un peu moins objectifs que les autres tests d’asthme lié au travail. Le résultat de débit de pointe est également touché par l’effort du travailleur et peut être faussement bas à la fin d’une journée de travail où le patient est fatigué. Il peut y avoir d’autres facteurs ayant des répercussions sur des résultats tels que l’absence d’exposition au sensibilisant du travail pendant la période d’enregistrement ou une infection virale respiratoire intercurrente. L’utilisation d’un débitmètre pour débit de pointe électronique ou d’un spiromètre portatif peut aider à fournir des résultats plus objectifs, mais ces appareils sont dispendieux et pas d’utilisation courante dans la pratique.

Le test de provocation à la méthacholine sert souvent de test de diagnostic pour l’asthme, en particulier si le VEMS initial à la spirométrie est normal, sans réaction importante au bronchodilatateur. Le test procure une mesure de la réactivité des voies aériennes normalement accrue en cas d’asthme (enregistrée en tant qu’indice PC20, avec un PC20 inférieur signifiant une plus grande hyperréactivité). On peut réaliser
le test vers la fin d’une semaine ordinaire de travail avec des symptômes (lorsqu’on s’attend à ce que l’hyperréactivité des voies aériennes soit à son pire niveau) et après une période de dix jours ou plus loin du travail (lorsqu’il peut y avoir une certaine amélioration de l’hyperréactivité). Une amélioration du PC20 au moins triple loin de l’exposition au travail est très suggestive d’AP. Cependant, ce test peut ne pas montrer beaucoup d’amélioration hors du travail chez tous les patients atteints d’AP, donc l’absence d’amélioration importante en PC20 hors du travail n’exclue pas le diagnostic d’AP. De plus, il peut y avoir d’autres facteurs à part l’exposition au travail pouvant influencer le résultat d’un test de provocation à la méthacholine; il faut considérer ces facteurs dans l’interprétation des résultats, y compris un rhume récent, l’exposition à des allergènes environnementaux communs pertinents (comme un chat) et l’utilisation de médicaments pour l’asthme avant le test.

Une autre caractéristique de l’asthme avec une réaction allergique est la découverte d’une inflammation dans les voies aériennes, en général avec une augmentation des éosinophiles (un type de globule blanc commun lors de réactions allergiques), ce qu’on peut évaluer en réalisant une analyse des expectorations induites (pour l’heure, réalisée uniquement dans quelques centres ontariens). Si le test est répété à la fin d’une période de travail et de nouveau loin de l’exposition professionnelle (un peu comme les mesures jumelées du test de provocation à la méthacholine), alors le résultat d’une réduction importante des éosinophiles des expectorations loin du travail par rapport à pendant des périodes de travail laissent entendre une réaction allergique des voies aériennes au travail. Cette situation peut se produire en tant que caractéristique de l’AP et moins souvent comme résultat plus isolé de bronchite éosinophilique (explication plus en détail ci-dessous). Comme pour les autres tests ci-dessus, il peut y avoir des résultats faussement positifs et négatifs. Le test peut être influencé par une consommation récente de corticostéroïdes en inhalation pour l’asthme, ainsi que par l’exposition à des déclencheurs d’allergie sans lien avec le travail. De plus, certains patients atteints d’AP à cause d’un sensibilisant n’ont pas un nombre suffisant d’éosinophiles d’expectorations, mais présentent plutôt un accroissement des neutrophiles (qu’on peut également constater avec la bronchite chronique ou la bronchite infectieuse).

Les tests de provocation particuliers en laboratoire sont considérés comme des « étalons de référence » pour le diagnostic, mais ils ne sont pas sans risque, exigent beaucoup de temps et ne sont pas toujours commodes. Pour ces raisons, on les utilise rarement en Ontario.

Combinaisons de tests et estimation de la probabilité d’asthme professionnel

Une combinaison de tests est recommandée pour le diagnostic lorsque c’est possible, étant donné que chaque test individuel peut s’avérer faussement négatif ou positif. De plus, il se peut que certains tests ne soient pas possibles (comme les tests d’anticorps pour la plupart des sensibilisants chimiques et les tests en série au travail et hors du travail chez un patient qui s’est déjà absenté du travail et ne peut pas y retourner).

Le cours de l’asthme chez un travailleur ayant quitté le travail et qui ne peut pas subir un test objectif peut permettre une certaine estimation de probabilité d’AP. En cas d’évaluation objective permettant de confirmer l’asthme au travail et s’il y a des preuves comparatives démontrant une amélioration considérable depuis le départ du travail où il y a un sensibilisant connu (et si on ne peut pas expliquer l’amélioration par les médicaments pour l’asthme ou d’autres expositions), il y a un certain soutien pour l’AP. Un manque d’amélioration n’élimine pas l’AP, mais le rend moins probable. Des antécédents d’asthme pendant l’enfance, de sensibilité à l’aspirine ou de polype nasal n’éliminent pas non plus l’AP, mais sans autres renseignements à l’appui, le diagnostic devient moins probable.

AP causé par un irritant

On parle ici de l’AP causé par un niveau élevé d’exposition à un irritant, en général lors d’un accident ou d’un incendie au travail. Contrairement à l’AP découlant d’un sensibilisant, en général, il n’y a pas de période de latence – les symptômes d’asthme commencent habituellement dans les 24 heures qui suivent l’exposition accidentelle. L’exposition peut survenir avec des niveaux élevés d’émanations, de fumée, de poussière ou de gaz irritants et, en général, les symptômes d’asthme sont assez graves pour mener à une visite imprévue à l’urgence ou auprès d’un fournisseur de soins de santé dans les 24 heures. Les symptômes habituels persistent pendant
au moins trois mois, sans maladie respiratoire précédente et les changements de l’asthme sur le plan de la fonction pulmonaire sont consignés (une réaction importante au bronchodilatateur ou un test de provocation à la méthacholine positif, les deux décrits précédemment).

En présence de l’ensemble des caractéristiques ci-dessus, on peut établir un diagnostic d’AP causé par un irritant avec confiance (on parlait auparavant de bronchite irritative). Il est difficile d’établir un diagnostic lorsque ces résultats habituels ne sont pas tous présents : par exemple, les symptômes apparaissent plusieurs jours après l’exposition ou ne mènent pas au départ à une visite chez le médecin, ou encore les symptômes durent moins de trois mois ou disparaissent avant les explorations fonctionnelles respiratoires qui étaient alors normales, ou le travailleur a déjà été
un gros fumeur avec des antécédents possibles de BPCO. On ne peut pas réaliser d’autres tests pour clarifier le diagnostic et il faudra peut-être prendre des décisions sur la prépondérance des probabilités avec l’information accessible.

Certains renseignements laissent entendre un risque accru de développer l’asthme d’expositions aux irritants du travail qui ne sont pas importants (p. ex., produits de nettoyage par pulvérisation), mais on ne peut pas, pour l’instant, déterminer clairement ce risque pour un travailleur individuel ni le distinguer de l’apparition par coïncidence de l’asthme.

Asthme exacerbé par le travail

En plus de l’AP, les expositions au travail peuvent aggraver ou exacerber (empirer de façon passagère) l’asthme chez les travailleurs qui souffrent d’asthme non causé par le travail. Les personnes atteintes d’asthme présentent une réactivité accrue des voies aériennes et, en général, l’asthme peut empirer par l’exposition à l’air froid et sec, par l’exercice, par l’exposition à la poussière, à la fumée, aux émanations ou aux pulvérisations, ou encore par l’exposition à des allergènes environnementaux communs auxquels le patient a une réaction allergique. Même sans réaction allergique, ces expositions ont tendance à déclencher des symptômes d’asthme et un rétrécissement passager des voies aériennes, en particulier si l’asthme est grave et mal contrôlé. Si une telle exposition survient au travail et empire les symptômes d’asthme, on parle d’ASTHME EXACERBÉ PAR LE TRAVAIL.

On estime que l’asthme exacerbé par le travail survient chez 25 % des travailleurs atteints d’asthme. Il cause souvent une aggravation de courte durée des symptômes, pouvant mener à quelques jours de congé ou aucune absence du travail. Moins souvent, surtout si l’exposition déclenchante survient tous les jours au travail, la situation peut évoluer en une aggravation plus sévère et prolongée de l’asthme et une absence plus longue du travail. Si le travailleur développe son asthme parallèlement au fait de travailler, puis constate une aggravation quotidienne des symptômes au travail, on peut alors soupçonner l’AP, en particulier en cas d’exposition connue à
un sensibilisant. Il faut alors examiner le travailleur de la manière la plus exhaustive possible, comme il est indiqué ci-dessus, dans le but de savoir si le diagnostic est réellement de l’AP ou de l’asthme exacerbé par le travail. Certains des tests utilisés pour diagnostiquer l’AP peuvent aussi être positifs chez les patients atteints d’asthme exacerbé par le travail de façon quotidienne ou fréquente, par exemple les valeurs de débit de pointe, scores de symptômes et besoins en médicaments peuvent s’accroître au travail et quelques patients peuvent même voir la méthacholine PC20 s’améliorer loin du travail. On ne s’attend pas à des anticorps IgE spécifiques pour un agent particulier du travail en cas d’asthme exacerbé par le travail, ni à une amélioration au chapitre des éosinophiles d’expectorations induites pour l’asthme exacerbé par le travail.

On considère généralement qu’il est probable que l’asthme exacerbé par le travail entraîne une aggravation temporaire de l’asthme. On ignore si l’asthme exacerbé par le travail peut provoquer une aggravation permanente de la gravité de l’asthme. Ce point est difficile à déterminer puisque l’asthme constitue un trouble variable et les études au fil des ans laissent entendre que sans lien avec le travail, environ un tiers des personnes atteintes d’asthme verront leurs symptômes empirer, un tiers notera une amélioration et un tiers ne percevra pas de changement. Par conséquent, pour une personne souffrant d’asthme (non provoqué par le travail), il est difficile de déterminer si une aggravation au travail a modifié le cours à long terme de son asthme.

Autres difficultés sur le plan du diagnostic

Un diagnostic certain d’asthme nécessite des explorations fonctionnelles respiratoires indiquant les changements, comme il est décrit pour l’AP. Les symptômes semblables à l’asthme sont plus communs que l’asthme véritable et peuvent avoir d’autres causes, p. ex., la rhinite (symptômes nasaux) ou le reflux gastro-œsophagien, qui peut mener à une toux pouvant imiter l’asthme, ainsi qu’à une bronchite ou autre maladie pulmonaire (p. ex., bronchectasie) pouvant provoquer des symptômes semblables.

Certains patients développent des symptômes laryngiens pouvant aussi imiter l’asthme, mais présentant un mécanisme différent. On parle ici de « syndrome du larynx irritable » et chez certains patients, il peut y avoir un « syndrome de dysfonction des cordes vocales ». Il peut constituer la seule cause des symptômes ou coexister avec l’asthme, puis être une raison expliquant la mauvaise réaction à la prise en charge de l’asthme. En général, il cause des symptômes de raideur au cou, d’enrouement, de difficulté à respirer et de respiration sifflante à l’inspiration. Il est important de le reconnaître puisqu’il diffère de l’asthme et nécessite un traitement différent. Ce diagnostic est généralement confirmé par l’évaluation des voies aériennes supérieures d’un oto-rhino-laryngologiste spécialisé pour ce trouble.

Un autre trouble rare, mais pouvait occasionner des symptômes semblables à l’asthme et être causé par une sensibilisation envers une substance au travail est la bronchite éosinophilique. Ce terme fait référence à une inflammation des voies aériennes pouvant être causée par un sensibilisant au travail et provoquer la toux et un serrement de poitrine, mais d’habitude, les tests respiratoires pour l’asthme sont normaux avec ce trouble. On peut diagnostiquer cette inflammation par une analyse de cytologie des expectorations induites si c’est possible, dans l’idéal répétée à la fin de la semaine de travail et après une période d’absence du travail dans le but d’identifier des changements liés au travail. Si la cause est le travail, la prise en charge ressemble à celle utilisée pour l’AP.

Prise en charge de l’asthme lié au travail

Le présent document de discussion est axé principalement sur le diagnostic. La prise en charge de l’asthme lié au travail diffère selon le type d’asthme. La prise en charge fondamentale de l’AP causée par un sensibilisant est d’éviter complètement toute autre exposition à la substance, ce qui, en général, nécessite un transfert à un endroit ou lieu de travail différent où il n’y a pas d’exposition aérogène à la substance (l’utilisation d’un appareil respiratoire ne constitue pas une solution de rechange adéquate). De plus, on fait usage de médicaments comme pour les autres formes d’asthme et il faut contrôler l’exposition aux autres déclencheurs d’asthme. L’asthme ne disparaît pas toujours après l’élimination de l’exposition, mais s’améliore en général. Toutefois, les patients atteints d’AP qui passent à un autre emplacement de travail pourraient alors développer de l’asthme exacerbé par le travail lors d’une exposition à des déclencheurs d’asthme au travail.

Les patients atteints d’AP par l’exposition à un irritant et ceux souffrant d’asthme exacerbé par le travail pourraient être en mesure de continuer le même travail, mais avec des modifications visant à réduire l’exposition potentielle aux agents irritants pouvant exacerber leur asthme (l’utilisation de courte durée d’un appareil respiratoire peut s’avérer appropriée dans le but de prévenir les symptômes d’asthme associés aux expositions passagères). Il faut optimiser les médicaments pour l’asthme, ainsi que réduire au minimum l’exposition aux déclencheurs d’asthme pertinents à l’extérieur du milieu de travail.

Autres ressources

Work-related asthma web tool (developed as an educational tool on work-related asthma)
http://lung.ca/workrelatedasthma/ [Avis : Cet organisme n’offre pas son site Web en version française.]

Lectures complémentaires

  1. Tarlo S.M. et C. Lemière. « Occupational Asthma– medical progress » N Engl J Med. 2. 2014; 370:640-649. [Avis : Ce document existe en anglais seulement.]
  2. Tarlo S.M., J. Balmes, R. Balkissoon, et coll. (2008) « Diagnosis and management of work- related asthma: American College Of Chest Physicians Consensus Statement » Chest. 134 : 1S-41S.
  3. Baur X. (2013) « A compendium of causative agents of occupational asthma » J Occup Med Toxicol. 8(1) : 15.
  4. Baur X. et P. Bakehe P. (2014) « Allergens causing occupational asthma: an evidence-based evaluation of the literature » Int Arch Occup Environ Health 87(4) : 339-363.
  5. Lemiere C., S. Chaboillez et coll. (2014) « Non-eosinophilic responders with occupational asthma: a phenotype associated with a poor asthma prognosis » . J Allergy Clin Immunol. 133(3) : 883-885.
  6. Lemiere C., L.P. Boulet, S. Chaboillez, et coll. (2013) « Work-exacerbated asthma and occupational asthma: do they really differ? » . J Allergy Clin Immunol. 131 : 704- 710.
  7. Henneberger P., X. Liang, C. Lemiere. (2013) « A comparison of work-exacerbated asthma cases from clinical and epidemiological settings » . Can Respir J. 20 : 159-164.
  8. Henneberger P.K., C.A. Redlich, D. B. Callahan, et coll. (2011) « An official american thoracic society statement: work-exacerbated asthma » . Am J Respir Crit Care Med. 184 : 368-378.
  9. Lemiere C. (2007) « Occupational and work-exacerbated asthma: similarities and differences » . Expert Rev Respir Med. 1 : 43-49.
  10. Chiry S., A. Cartier, J.L. Malo, et coll. (2007) « Comparison of peak expiratory flow variability between workers with work-exacerbated asthma and occupational asthma » . Chest. 132 : 483-488.
  11. Pala G., P. Pignatti et G. Moscato. (2012) « Occupational nonasthmatic eosinophilic bronchitis: current concepts ». Med Lav. 103 : 17-25.
  12. Tarlo S.M. (2014) « Irritant-induced asthma at work. Current Allergy and Asthma Reports ». 14(1) : 406-411. (doi 10.1007/s11882-013-0406-4).

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