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Documents de travail médicaux du TASPAAT - La dermatite de contact allergique et la dermatite de contact irritant

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La dermatite de contact allergique et la dermatite de contact irritant

Document de travail à l'intention du

Tribunal d'appel de la sécurité professionnelle et
de l'assurance contre les accidents du travail

mai 2008
Révisé en novembre 2014

préparé par le

Dre S. Skotnicki

Université de Toronto,
Division de la dermatologie et de la santé au travail
St. Michael's Hospital

 

La Dre Skotnicki a terminé ses études de premier cycle en 1991 à l’Université de Toronto en microbiologie et en immunologie, en tant que major de sa promotion. Elle est ensuite entrée à l’école de médecine à l’Université de Toronto, où elle a obtenu son diplôme avec mention Alpha Omega Alpha. Elle a continué sa formation en dermatologie à l’Université d’Ottawa. Elle a reçu en juin 1997 une bourse en dermatologie octroyée par le Collège royal. En septembre 1997, elle est devenue ambassadrice de l’American Board of Dermatology. Elle occupe actuellement un poste à l’Université de Toronto, au département de médecine, aux services de dermatologie et de santé au travail.

La Dre Skotnicki exerce dans la région de Toronto depuis 1997. Elle occupe actuellement le poste de dermatologue consultante au Woman’s College Hospital et au St. Michael’s Hospital.

Elle fait partie du Programme spécialisé sur les maladies professionnelles du St. Michael’s Hospital, où elle agit à titre de responsable des cas complexes de dermatites allergiques et professionnelles. C’est l’une des rares dermatologues au Canada à détenir une sous-spécialité en dermatite de contact allergique et tests épicutanés. Elle sert également de consultante pour la Commission de la sécurité professionnelle et de l’assurance contre les accidents du travail. Considérée comme l’une des plus grandes spécialistes des dermatites allergiques, on lui demande souvent de participer à des conférences ou de donner des conseils sur les produits cosmétiques et de toilette.

Active dans les domaines de la recherche et de l’enseignement, elle enseigne aux résidents en dermatologie, allergies et médecine familiale à l’Université de Toronto, à sa clinique du St. Michael’s Hospital depuis 1999. Elle est aussi membre du Centre for Research Expertise in Occupational Disease (CREOD) et elle a publié de nombreux articles portant sur les différents aspects des dermatites allergiques.

Elle est membre de l’Association médicale canadienne, de l’Association canadienne de dermatologie, de l’American Dermatology Association et de l’American Contact Dermatis Society.

LaDre Skotnicki intervient trimestriellement dans la publication du magazine Allergic Living en répondant aux questions des patients. Elle a également été citée dans les magazines Flare, Glow et Toronto Life Fashion. Ses apparitions télévisuelles comprennent les chaînes Breakfast TV, CTV, Shop Toronto et CBC. Elle a aussi été consultante pour les marques Oil of Olay, Neutrogena et Lubriderm. Elle fait aussi partie du conseil consultatif de Dove. Elle a été nommée porte-parole en 2007 et en 2008 pour KAO, une société qui représente Jergens, Bioré et Curel.

Considérée comme une dermatologue de premier rang spécialisée dans les domaines de la dermatite allergique, de la dermatologie cosmétique et de la dermatologie générale, elle a lancé le Bay Dermatology Centre en 2006 afin d’offrir un service complet en dermatologie axé sur le patient et non sur les procédés de traitement.

Ce document de travail médical sera utile à toute personne en quête de renseignements généraux au sujet de la question médicale traitée. Il vise à donner un aperçu général d’un sujet médical que le Tribunal examine souvent dans les appels.

Ce document de travail médical est l’œuvre d’un expert reconnu dans le domaine, qui a été recommandé par les conseillers médicaux du Tribunal. Son auteur avait pour directive de présenter la connaissance médicale existant sur le sujet, le tout, en partant d’un point de vue équilibré. Les documents de travail médicaux ne font pas l’objet d’un examen par les pairs, et ils sont rédigés pour être compris par les personnes qui ne sont pas du métier.

Les documents de travail médicaux ne représentent pas nécessairement les vues du Tribunal. Les décideurs du Tribunal peuvent s'appuyer sur les renseignements contenus dans les documents de travail médicaux mais le Tribunal n’est pas lié par les opinions qui y sont exprimées. Toute décision du Tribunal doit s’appuyer sur les faits entourant le cas particulier visé. Les décideurs du Tribunal reconnaissent que les parties à un appel peuvent toujours s’appuyer sur un document de travail médical, s'en servir pour établir une distinction ou le contester à l'aide d'autres éléments de preuve. Voir Kamara c. Ontario (Workplace Safety and Insurance Appeals Tribunal) [2009] O.J. No. 2080 (Ont Div Court).

Traduction réalisée par les services de traduction certifiés retenus par le Tribunal : Asiatis (Un Mot d’Excellence Inc.).

 

Introduction :

Il existe deux formes de dermatite de contact (DC) : la dermatite de contact allergique et la dermatite de contact irritante (ou irritative). Cette dernière comporte plusieurs sous-types. La DC est l’une des maladies de peau les plus fréquentes, avec une prévalence vie-entière comprise entre 1 et 10 % dans les pays industrialisés1. Elle se caractérise par une chronicité et des rechutes au contact avec des agents allergènes ou irritants. Il est difficile d’établir un diagnostic efficace et fiable de cette maladie, dont la prise en charge est par conséquent complexe. Il n’existe aucun remède contre cette maladie. Dans les pays industrialisés, la DC représente la cause la plus fréquente de dermatoses professionnelles et occupe ainsi une place de plus haute importance en médecine du travail2.

Définitions :

Dermatite de contact irritant (DCI)

La dermatite de contact irritante (DCI) est la plus fréquente des dermatites de contact, mais elle est souvent négligée. Bien que courante, elle représente l’une des dermatites professionnelles les moins bien comprises, en raison de ses types multiples, du faible nombre de tests diagnostiques et des nombreux mécanismes impliqués dans son développement. La DCI n’est pas un phénomène uniforme, mais se présente sous divers sous-types associés à des tableaux cliniques distincts.

On peut la définir comme une réaction cutanée aspécifique et non immunitaire à un agent irritant. Cependant, à ce jour, on admet que cette définition est trop simpliste. De nouvelles études suggèrent que notre système immunitaire intervient dans le développement de la DCI, selon plusieurs mécanismes parallèles3. En substance, un agent irritant provoque une toxicité ou des lésions au niveau des cellules épidermiques, à l’origine d’une inflammation due au système immunitaire. Les réponses immunitaires correspondent aux cellules ou mécanismes de lutte contre les infections ou les lésions, chez un individu, de manière aspécifique. Ces réponses aspécifiques ne confèrent pas d’immunité protectrice ou à long terme à l’organisme hôte. Certains éléments tendent à prouver que des facteurs endogènes (c’est-à-dire une prédisposition génétique) influencent la prédisposition à développer la DCI. Ces facteurs comprennent l’âge, le sexe, la région anatomique et les antécédents d’eczéma, notamment l’eczéma atopique (héréditaire). La sensibilité à l’irritation diminue avec l’âge, et est plus fréquente chez la femme et au visage.

Les patients présentant une « diathèse atopique », c’est-à-dire une prédisposition génétique à être atteints de rhume des foins, d’asthme ou d’eczéma atopique, ou de l’ensemble de ces affections, possèdent une peau, des voies respiratoires et des muqueuses (yeux, nez et bouche) plus sensibles aux agents irritants. Des exemples seraient de l’irritation et de l’asthme aggravé par le tabac, et de l’eczéma irritant à l’eau et au savon. Un individu ne présentant pas cette prédisposition génétique, ni aucun antécédent personnel ou familial, est moins sensible à ces agents irritants. Certaines études réfutent que des antécédents de rhume des fois ou d’asthme augmentent l’irritation de la peau en l’absence d’eczéma atopique4.

Types de DCI :

Différents types de DCI sont décrits selon les publications, mais récemment, une étude documentaire en a décrit 10 sous-types5.

La dermatite de contact irritante aiguë

La DCI aiguë est causée par une exposition à un agent irritant potentiel, tel qu’un acide ou un alcali fort. Au niveau de la peau, la réponse comprend l’érythème (rougeurs de la peau par dilatation capillaire), l’œdème et la nécrose (mort) possible des cellules cutanées. Elle se déclenche très peu de temps après l’exposition. La guérison débute rapidement après l’exposition et dure souvent jusqu’à 4 semaines. Le pronostic est très favorable, malgré la formation possible de cicatrices. Un exemple de DCI aiguë serait l’exposition à du ciment humide à l’origine de « l’eczéma des cimentiers ».

La dermatite de contact irritante aiguë retardée

Certaines substances chimiques, tels le dithranol et le chlorure de benzalkonium, ont le potentiel de provoquer une réponse inflammatoire retardée (ou différée), environ 8 à 24 heures après la première exposition6. Les symptômes sont similaires à ceux de la DCI aiguë et le pronostic est favorable. Il est important de connaître ce sous-type, puisque la nature différée de la dermatite peut conduire à une mauvaise interprétation de la poussée en tant que DCA.

La réaction d’irritation

Les patients exposés au travail en milieu humide, tels les coiffeurs, peuvent développer de l’érythème, de la desquamation, des vésicules et de l’érosion sur le dos des mains, lors d’expositions à répétition. La peau se durcit après le rétablissement et le pronostic est favorable. Cependant, si on ne diminue pas l’exposition, une DCI cumulative peut se développer.

L’irritation subjective ou sensorielle

Le contact avec un agent irritant entraîne une gêne sensorielle, se manifestant habituellement sous forme de sensations de piqûres, de brûlures ou de prurit, en l’absence de signes cliniques et histologiques (l’histologie étant l’étude de la structure des cellules) de lésions cutanées. Le seuil de déclenchement de cette réaction varie d’un individu à l’autre. L’acide lactique et le propylène glycol sont de bons exemples d’agents irritants subjectifs. L’issue clinique de cette réaction à un agent irritant est favorable.

L’irritation non érythémateuse

Ce sous-type se rapporte à une irritation de la peau qui affiche des modifications d’ordre pathologique, mais est d’apparence normale7. Ces symptômes sont similaires à ceux de l’irritation subjective. Les individus présentent une sensibilité à de nombreux agents chimiques. On pense que cette forme apparaît fréquemment lors de l’exposition à des produits de consommation ayant une haute teneur en composés tensio-actifs, telle la bétaïne de cocamidopropyle. Le pronostic est variable. Ce sous-type de DCI jouerait un rôle chez les individus développant une « peau sensible ». Des composantes à la fois neurologiques et vasculaires contribuent à cette sensibilité.

La dermatite de contact irritante cumulative

Ce type de DCI présente la prévalence la plus élevée. La DCI cumulative est la conséquence de nombreuses attaques infraliminaires par des agents à faible pouvoir irritant. La nature répétitive du contact avec les agents irritants empêche la peau de se rétablir, ce qui conduit à une dermatite persistante ou chronique. Les signes cliniques comprennent rougeurs et peau sèche, suivies d’un épaississement de la peau portant le nom d’hyperkératose. Le seuil varie d’un individu à l’autre. Il est très important de savoir que les symptômes de la DCI cumulative n’apparaissent pas immédiatement après l’exposition, de façon analogue à la dermatite de contact allergique (DCA). Il est par conséquent souvent difficile de distinguer ces deux dermatites sans avoir recours à des tests épicutanés (consulter la page XX pour une description de ces tests). Un autre point essentiel est que les individus ne sont pas exposés aux agents à faible pouvoir irritant uniquement en milieu professionnel, mais également en milieu domestique, ce qui complique encore davantage l’identification des facteurs contributeurs.

La dermatite de contact irritante traumatique

Il s’agit d’une forme rare de DCI. Elle apparaît après une exposition très aiguë ou soudaine à un agent irritant, de manière similaire à une brûlure chimique. Elle se caractérise par une guérison incomplète à l’attaque d’origine, suivie d’une lésion nummulaire ou circulaire analogue à l’eczéma. Cette maladie chronique est parfois réfractaire (hautement résistante) aux traitements8.

La dermatite pustuleuse et acnéiforme

L’exposition à des métaux, du goudron, des huiles ou des agents chlorés peut conduire à une forme pustuleuse de dermatite (c’est-à-dire des élevures circonscrites de petite dimension contenant du pus) ou à une dermatite acnéiforme (ressemblant à l’acné), particulièrement chez les patients atopiques (c’est-à-dire les patients allergiques souffrant de dermatite atopique, de rhume des foins ou d’asthme).

La dermatite de friction

La dermatite de friction est provoquée par l’action horizontale et en surface d’une force de cisaillement, et non par la pression ou la température. On peut la définir comme un processus eczémateux au cours duquel un traumatisme par friction physique contribue à la mise en place de la dermatite. Elle est confinée aux emplacements des traumatismes par friction. Elle est fréquente au niveau des mains, particulièrement la main dominante, mais elle peut apparaître n’importe où sur la peau touchée par des forces de friction répétitives. Elle est sous-diagnostiquée en raison du manque de connaissances au sujet de la capacité de la friction physique à induire des altérations eczémateuses dans la peau. La friction répétitive peut induire des rougeurs, une desquamation, parfois des vésicules (des élevures circonscrites de petite dimension renfermant du liquide), une hyperkératose (un épaississement de la peau) et des fissures ou crevasses. Ces altérations touchent surtout les doigts (particulièrement les côtés et le bout) ainsi que la paume. Son déclenchement est souvent retardé, parfois de plusieurs années. Les publications indiquent que les professions concernées par la dermatite de friction des mains sont associées à la manipulation répétitive de petites pièces métalliques, de papier, de plastique, de carton ou de tissu et à la conduite de véhicules9.

Le pronostic est généralement favorable. Les cas de dermatite de friction s’améliorent une fois la source de friction éliminée. Néanmoins, en milieu professionnel, la modification des tâches professionnelles visant à diminuer les forces de friction n’est pas toujours possible. L’usage d’équipement de protection, notamment des gants, est une mesure importante à envisager en vue de la guérison, et des études supplémentaires sont nécessaires à ce sujet. Les gants antichocs en gel se sont révélés prometteurs pour prévenir l’impact des forces de cisaillement par friction et améliorer la dermatite de friction des mains en milieu professionnel10.

Illustration 1 : Dermatite de friction des mains chez un gardien

La dermatite hyperkératosique palmaire

La dermatite hyperkératosique palmaire peut être classée en tant que sous-type de DCI, bien que l’irritation ne constitue pas toujours un événement déclencheur. Deux études distinctes ont permis de démontrer qu’elle représentait environ 2 % de l’ensemble des dermatoses des mains11. Elle touche surtout les hommes âgés de 40 à 60 ans. Le tableau clinique de cette affection est similaire à celui de la dermatite de friction des mains. Elle se caractérise par des plaques hyperkératosiques symétriques au niveau des portions proximales ou centrales de la paume des mains et/ou de la plante des pieds. Le prurit peut également jouer un rôle et, généralement, des fissures douloureuses se forment. Habituellement, les ongles et le cuir chevelu ne présentent aucune altération psoriasique (des desquamations rougeâtres et argentées, rondes et plates). Environ 50 % des patients atteints de dermatite hyperkératosique palmaire occupent un emploi manuel difficile au moment du déclenchement. Il a été postulé que les traumatismes mécaniques chroniques constituaient un facteur contributeur. Les professions concernées comprennent les travailleurs des secteurs de la construction, la foresterie, l’usinage, la mécanique et la manutention du papier. Le pronostic est très mauvais. Contrairement aux patients souffrant de dermatite de friction des mains, l’état de ces patients ne s’améliore pas après leur retrait de leur environnement professionnel et ils présentent souvent une invalidité permanente.

Illustration 2 : Dermatite hyperkératosique palmaire

Dermatite hyperkératosique de la main

Dermatite de contact allergique

La dermatite de contact allergique (DCA) est provoquée par une large gamme de substances chimiques (des allergènes potentiels) suite à un contact prolongé ou répété avec la peau. Elle est moins courante que la DCI et on estime qu’elle serait à l’origine d’environ 20 % des dermatites professionnelles.

Dans la population européenne, sa prévalence est d’environ 20 %. Les allergènes les plus fréquents sont le nickel, les parfums et les agents de conservation. Les agents à l’origine de la DCA professionnelle les plus fréquemment et régulièrement signalés incluent le cobalt, les chromates, les produits cosmétiques et les parfums, les époxydes, le nickel, les plantes, les agents de conservations, les résines et les acryliques12.

La DCA est, par définition, une réponse immunitaire adaptative aux substances chimiques pénétrant la peau. Il s’agit d’une réaction immunitaire de type IV, à médiation cellulaire ou retardée. À l’instar d’autres formes d’allergie, la DCA se développe selon un processus à deux phases. La sensibilisation se produit lors de la première exposition à la substance chimique, à l’origine d’une immunité à cet allergène, suivie d’une élicitation lors d’une nouvelle exposition. Si la probabilité d’exposition à cet allergène en particulier (la substance chimique) est supérieure en milieu professionnel, on considère que la dermatite résultante est une dermatite professionnelle. Fait encore plus important, contrairement à la DCI, pour la DCA, la plupart des allergènes de contact provoquent une réaction allergique de sensibilisation chez seulement un faible pourcentage des individus exposés. De nombreux facteurs peuvent contribuer à la sensibilisation à l’allergène, notamment la température, l’humidité, la prédisposition génétique et les irritations cutanées antérieures ou concomitantes. Il a été démontré que le facteur le plus important, pour un individu, est une lésion cutanée récente ou actuelle relevant d’un traumatisme ou d’une irritation au niveau du point de contact avec l’allergène potentiel. Ceci explique souvent pourquoi certains travailleurs qui présentent peu de problèmes cutanés pendant des mois ou des années développent « soudainement » une dermatite de contact allergique.

Pathophysiologie de la dermatite de contact irritante :

On considère le plus souvent que la DCI est une réponse immunologique aspécifique. Néanmoins, tel que mentionné précédemment, on soupçonne actuellement que le système immunitaire jouerait un rôle. Il a été démontré que la DCI présentait un polymorphisme génétique, ce qui pourrait aboutir sur une nouvelle approche visant à détecter la prédisposition à développer cette maladie13. Pour l’essentiel, une substance chimique irritante ou une toxine provoque la lésion d’un kératinocyte. Les kératinocytes constituent le type cellulaire principal de la couche la plus superficielle de la peau, l’épiderme. Cette lésion provoque l’activation des médiateurs de l’inflammation. Ces médiateurs activent les gènes des kératinocytes responsables de la production de certaines protéines que l’on nomme cytokines (des protéines d’origine cellulaire) qui activent le système immunitaire de la peau, notamment dans les lymphocytes T. L’ensemble de ces médiateurs et cellules entraînent la dilatation (l’ouverture) des vaisseaux sanguins au niveau de cette zone. Ceci entraîne une tuméfaction et l’infiltration d’un plus grand nombre de cellules inflammatoires et immunitaires dans cette zone.

La dermatite de contact allergique

La DCA est une réponse immunitaire spécifique, que l’on nomme également réponse immunitaire adaptative. Cette réaction est classée en quatre types, selon la classification de Gell et Coombs. La DCA est une réponse immunitaire retardée d’hypersensibilité de type IV.

Classification de l’hypersensibilité

Au début des années 1970, P.G.H Gell et R.A Coombs ont proposé une méthode de classification de l’hypersensibilité, qui est la suivante :

1. L’hypersensibilité immédiate.

Elle comprend trois types :

  1. Le type I (l’hypersensibilité anaphylactique). Il implique l’intervention de l’IgE, des mastocytes, des basophiles et des médiateurs responsables de la contraction musculaire. Ce type d’hypersensibilité peut se manifester sous forme d’urticaire, d’œdème de Quincke et d’anaphylaxie (un choc).
  2. Le type II (l’hypersensibilité cytotoxique). Il implique l’intervention de l’IgG, de l’IgM et du complément, ainsi que la destruction des cellules hôtes.
  3. Le type III (l’hypersensibilité à complexes immuns). Il implique l’intervention de l’IgG, de l’IgM et du complément, ainsi que la formation d’agrégats antigène-anticorps dans les tissus.

2. Hypersensibilité retardée

Elle correspond au type IV.

  1. Le type IV (l’hypersensibilité cellulaire). Il implique l’intervention des lymphokines et des lymphocytes T. On l’observe dans les cas de dermatite de contact allergique.

Sensibilisation
Un allergène, c’est-à-dire une substance chimique de faible poids moléculaire, entre en contact avec la peau. L’allergène est ensuite pris en charge par une cellule de l’épiderme portant le nom de cellule de Langerhans. Cette cellule présente l’allergène au système immunitaire de la peau, les lymphocytes T. Il est probable que la présence ou l’absence de lymphocytes T spécifiques dans la peau soit déterminée génétiquement. Une fois l’allergène reconnu par le lymphocyte T, les deux cellules sont activées, ce qui mène à la formation de médiateurs et à l’augmentation de la prolifération des lymphocytes T. Les clones de lymphocytes T spécifiques subissent ensuite une expansion. Les clones de lymphocytes T, ou lymphocytes mémoire, reconnaissent cet allergène. L’individu est à présent sensibilisé à cet antigène et prêt à réagir lorsque les lymphocytes T mémoire circulants y sont exposés.

L’élicitation
La seconde phase ou l’élicitation de l’hypersensibilité de type retardé se produit lors d’une nouvelle exposition. L’allergène entre en contact avec la peau et les cellules de Langerhans le présentent au système immunitaire de la peau. Les lymphocytes T sensibilisés ou mémoire sont activés et prolifèrent. Les médiateurs inflammatoires sont synthétisés, les vaisseaux se dilatent et on assiste à une tuméfaction de la zone, ainsi qu’à l’infiltration d’un plus grand nombre de cellules.

Résumé de la pathophysiologie

Bien que la DCI soit aspécifique et que la DCA soit spécifique à l’allergène, le résultat final de ces deux mécanismes est similaire au niveau cellulaire. Les lymphocytes T de la peau sont activés et l’inflammation qui s’ensuit résulte sur le plan clinique en une dermatite siégeant dans la peau.

Les causes :

A. Les facteurs endogènes :

Des facteurs endogènes peuvent influencer la prédisposition à développer une DCI ou une DCA.

DCA

DCI

B. Facteurs externes et facteurs d’exposition :

DCI

La DCI peut être causée par divers agents irritants, y compris les substances chimiques et les agents physiques ou mécaniques. Le pouvoir irritant d’une substance dépend de ses propriétés chimiques et physiques. La grosseur, l’ionisation et la solubilité dans les lipides déterminent la capacité de pénétration dans la peau. Les substances chimiques à faible pouvoir irritant nécessitent des expositions répétées. À un haut niveau d’exposition, de nombreuses substances chimiques constituent des agents irritants. La concentration, le volume, la surface de contact et la durée de l’exposition sur la peau déterminent l’issue clinique. La capacité de pénétration d’un agent irritant augmente avec le volume et la durée des expositions. Ces paramètres entrent souvent en jeu chez les travailleurs en exercice pendant de longues heures sur une période de quelques jours (comme les quarts de travail de 3 jours suivis de 4 jours de congé), ce qui augmenterait la probabilité de développer une DCI, en raison de l’augmentation du volume et de la durée de l’exposition pour ce genre de quart de travail.

1. Agents irritants cutanés :
Pratiquement toutes les substances chimiques ont le potentiel de provoquer une DCI. Il est souvent impossible d’en identifier la cause. L’agent irritant le plus important et le plus courant est le travail en milieu humide14. On définit ce genre de travail comme une exposition de la peau à un liquide pendant une durée supérieure à 2 heures par jour, l’emploi de gants occlusifs pendant une durée supérieure à 2 heures par jour ou le nettoyage fréquent des mains15. Les professions à risque comprennent les secteurs de la coiffure, la manutention des aliments et les soins de santé. L’irritant cutané le plus courant est le travail en milieu humide, suivi des expositions aux détergents, savons, solvants, huiles et substances acides ou basiques.

2. Agents irritants cutanés physiques ou environnementaux
D’après : (16)
R. Morris-Jones, S.J. Robertson, J.S. Ross, I.R. White, J.P. McFadden et R.J.F. Rycroft. Dermatitis caused by physical irritants, British Journal of Dermatology; 2002: 147: 270-275

Faible taux d’humidité
Un faible taux d’humidité environnementale augmente l’irritation de la peau. L’air chaud et sec en mouvement peut causer un prurit, voire des altérations eczémateuses. L’air conditionné établit un faible taux d’humidité sur le lieu de travail. Un exemple est le personnel de bord des lignes aériennes, particulièrement pour les vols long-courriers. Ces individus présentent souvent des antécédents d’éruptions faciales récurrentes et leur état s’améliore lorsqu’ils quittent l’environnement climatisé appliqué à bord des avions.

Chaleur
La chaleur provoque de la sudation, ce qui constitue particulièrement un problème pour les individus travaillant en usine. Les exemples comprennent les travailleurs œuvrant à proximité d’équipement de soudure, de fournaises, d’incinérateurs ou de métaux ou verre en fusion. Ces travailleurs sont nombreux à souffrir de dermatite faciale. La sudation peut également faciliter la pénétration de la peau par les allergènes. La chaleur, la sudation et les gants ou les vêtements occlusifs peuvent provoquer de l’irritation.

Métaux
La dermatite de friction des mains est induite par l’exposition chronique et répétée des travailleurs au métal. La main dominante et les doigts sont les zones les plus touchées. Les copeaux et la poussière de métal peuvent également être à l’origine de dermatite faciale.

Papier
La majorité des travailleurs exposés au papier, qui s’avère être un agent irritant, exercent leur profession dans les bureaux, les bureaux de poste ou les banques. Le classement et la distribution répétés de papier entraînent la friction de la pulpe des doigts, alors desséchée, ce qui entraîne une dermatite chronique.

Outils
Les mains faisant l’objet de traumatismes et de friction chroniques de faible intensité imputables à l’usage d’outils peuvent développer diverses réponses sous forme de DCI. Les travailleurs des secteurs suivants sont particulièrement touchés : manufacture, construction, ébénisterie, entretien et réparation. Pour ces professions, les mains sont les régions les plus touchées. Les mécanismes de l’irritation sont habituellement la friction et les traumatismes chroniques.

Tissus
La manipulation répétée de tissu par les travailleurs de l’industrie du textile est à l’origine de friction et de dessiccation (dessèchement), particulièrement au niveau des mains. Les tissus les plus souvent concernés comprennent le polyester, le nylon et la laine. La manipulation répétée de sacs en tissu peut également constituer un problème pour les travailleurs en entrepôt. La friction, la rigidité et la finesse de la fibre contribuent toutes à l’augmentation des risques d’irritation de la peau.

Plastique
La manipulation répétée de petits objets ou sacs de plastique peut entraîner une dermatite de friction des mains. Des poussières de plastique peuvent être produites lors du limage et de la finition des articles, ce qui peut provoquer une DCI faciale.

Poussières
Des poussières, c’est-à-dire des particules en suspension dans l’air, peuvent être libérées lors du travail du bois, métal, plastique, ciment ou plâtre. Les poussières se propagent souvent sur des distances considérables et affectent des individus éloignés du processus ou qui n’y participent pas dans l’immédiat. Les travailleurs les plus fréquemment concernés incluent les charpentiers et les constructeurs. La friction mécanique créée par le ponçage de ces matières entraîne souvent une dermatite chronique sur les mains et la poussière qui en résulte cause une dermatite sur le visage.

Bois
La friction créée par la manipulation des produits du bois non fini dans les industries de la charpenterie et de la construction peut conduire à une dermatite de friction des mains.

Caoutchouc
Les élastiques en caoutchouc sont largement utilisés dans les bureaux et les entrepôts. Les travailleurs peuvent développer une dermatite sur leur main dominante. Le caoutchouc utilisé dans les poignées de raquettes de sport peut causer une friction et une pression sur la paume des mains liées à l’activité ou aggravées par celle-ci.

Machinerie lourde
Les opérateurs de machine en usine doivent souvent manipuler à répétition des pièces lourdes d’équipement, dans le cadre de travaux d’assemblage. Ils peuvent fait l’objet de traumatismes mécaniques répétitifs aux mains provoqués par le lourd travail physique, et développer une dermatite de friction des mains.

Fibre de verre
La fibre de verre est fabriquée à partir de silice associée à divers métaux et autres éléments. La fibre de verre peut provoquer les symptômes suivants : folliculite et irritation (notamment le prurit sans éruption cutanée), brûlures oculaires, maux de gorge et toux. Curieusement, les travailleurs ne sont pas tous concernés, ce qui suggère le concours d’une prédisposition individuelle. La fibre de verre de diamètre supérieur à 3,5 ppm (parties par million) provoque de l’irritation tissulaire. La dermatite apparaît généralement sur des régions exposées du corps en raison du contact avec les poussières de fibre de verre produites lors du meulage, du sciage et de la finition. La DCA peut également se développer en réaction aux substances chimiques ajoutées lors de la fabrication de la fibre de verre. La présence de cette maladie devrait être exclue lors du développement de nouveaux cas de dermatite.

C. La dermatite de contact allergique

La DCA est causée par les substances chimiques décrites en tant qu’allergènes. Les allergènes sont de petites molécules qui, dans la peau, se lient aux protéines de transport. Plusieurs facteurs peuvent contribuer à la sensibilisation aux allergènes. Ils comprennent l’augmentation de la température et/ou de l’humidité, ainsi que les irritations cutanées antérieures ou concomitantes.

La DCA se développe en conséquence de l’exposition répétée aux substances chimiques allergènes. Les travailleurs peuvent être en contact avec une substance présentant un pouvoir allergène à de nombreuses reprises pendant de longs mois sans aucun problème, puis développer soudainement une sensibilité et une DCA réfractaire.

L’élicitation de la DCA chez les travailleurs sensibilisés dépend de la durée et de la fréquence de l’exposition, de la zone de contact et de la présence d’agents irritants.

Il est impossible de décrire toutes les substances chimiques à pouvoir allergène associées à la DCA. Les manuels de dermatologie du travail classent généralement les agents à potentiel irritant et les allergènes par profession, puis les décrivent pour chacune de ces professions. Cependant, l’étude d’un allergène que l’on trouve fréquemment, le chrome, aidera à illustrer le rôle de l’allergène, les paramètres d’expositions, dans quelle mesure il est associé au développement de la DCA et les mesures de contrôle possibles.

Chrome
Le chrome est un métal dur de couleur gris acier. Il est utilisé dans les alliages (l’acier inoxydable en est un exemple), le placage, le tannage, la peinture, le traitement anticorrosion, la céramique et l’industrie chimique. Historiquement, la cause la plus importante d’allergie de contact au chrome est l’exposition professionnelle au ciment. Le chrome se comporte en allergène sous deux formes : le chrome trivalent et le chrome hexavalent. La formation de chacune de ces formes dépend du pH et de la température du ciment. Les cas de DCA attribuables au chrome intégré au ciment remontent à 1908 et 1925. Le test épicutané au dichromate de potassium à 0,5 % dans une gelée de pétrole sert à diagnostiquer la DCA due au chrome. En 1950, il a été déterminé que le chrome hexavalent était l’allergène principalement responsable de la DCA due au ciment. En 1979, il a été suggéré d’ajouter du sulfate de fer au ciment afin de tenter de réduire la quantité de chrome hexavalent soluble dans l’eau à une valeur de 2 ppm dans le ciment. En 1983, le Danemark a adopté une loi rendant obligatoire l’ajout de sulfate de fer au ciment. Depuis cette mesure, la prévalence de la DCA due au chrome chez les travailleurs de la construction a diminué dans ce pays. Dans les pays qui n’ont pas adopté cette loi, dont le Canada, le chrome continue de provoquer des cas de DCA chez les travailleurs de la construction. Le 17 janvier 2005, l’Union européenne a imposé des restrictions portant sur la commercialisation et l’usage de ciment renfermant plus de 2 ppm de chrome hexavalent17.

Équipement de protection individuelle :

L’équipement de protection individuelle comprend : gants, manchettes, combinaisons, masques, respirateurs, lunettes et chaussures de protection. Les travailleurs peuvent manifester des réactions indésirables aux combinaisons, manchettes et respirateurs, mais ceci se produit rarement. Plus fréquemment, les gants de protection fournis ou choisis ne sont pas convenables ou constituent même la source de la DCI ou DCA.

Tableau 1
Recommandations générales relatives à la résistance chimique des matières utilisées dans la fabrication des gants18

Matière Bonne protection
Latex Matière d’origine biologique et solvants à base d’eau
Nitrile Solvants, huiles, graisses, certains acides et bases
Vinyle Acides, bases, huiles, graisses, peroxydes et amines
Polychloroprène Acides, bases, alcools, carburants, peroxydes, hydrocarbures, huiles, graisses et phénols
Alcool polyvinylique Solvants aromatiques et chlorés, cétones, esters, méthacrylate
Viton (Dupont) Solvants chlorés et aromatiques, composés aliphatiques, alcools
Butyle Cétones, aldéhydes et esters
Gants antichocs en gel Traumatismes mécanique ou physique répétés

 

Illustration 3 : Gants antichocs en gel pour la prévention de la dermatite de friction des mains

Gants antichocs en gel pour la prévention de la dermatite de friction des mains

Mécanismes possibles d’exposition des mains gantées aux substances nocives. Les mains gantées peuvent être exposées aux substances chimiques selon trois mécanismes principaux19.

  1. La contamination
  2. La perméation
  3. La pénétration

En conclusion, il est important de changer à des intervalles appropriés les gants sélectionnés afin de réduire les risques de perméation et de pénétration des substances chimiques. Il faut inspecter les gants régulièrement pour détecter tout signe de détérioration physique. Enfin, les gants doivent être enfilés et retirés selon d’excellentes techniques afin d’éviter de contaminer l’intérieur des gants.

DCA due aux gants
Certains allergènes dans les gants en caoutchouc peuvent provoquer une DCA. Cet état de fait exclut le latex. Le latex n’est pas un allergène qui peut causer la survenue d’une DCA. Les accélérateurs de vulcanisation, notamment les carbamates, le mercaptobenzothiazole et le thiurame, sont des allergènes associés à la DCA due aux gants en caoutchouc. Les gants en caoutchouc présentent actuellement de nouveaux allergènes. Avec l’usage accru d’autres formes de caoutchouc, le nombre d’allergènes continue d’augmenter et ils peuvent uniquement être détectés en testant les matières des gants utilisés par le travailleur au travail. On y parvient en découpant un petit morceau de gant d’un pouce de longueur que l’on baigne dans une solution physiologique, puis que l’on applique sur le dos du travailleur pendant 96 ou 120 heures.

Illustration 4 : Test épicutané positif conduit sur les matières premières d’un gant

Test épicutané positif conduit sur les matières premières d’un gant

Tableau Clinique :

Il est difficile, voire souvent impossible de poser un diagnostic différenciant la DCA de la DCI en se fondant sur l’apparence clinique. Sur le plan clinique, les classifications de DC aiguë, de DC sous aiguë et de DC chronique ont une utilité générale, mais ne permettent pas de distinguer la DCI de la DCA. Les variantes cliniques ne sont pas nécessairement directement corrélées avec des expositions nouvelles, récentes ou chroniques à une substance en raison de l’interaction de nombreux facteurs. Plusieurs sous-types de DCI présentent des attributs cliniques particuliers qui les démarquent des autres formes de DC.

Illustration 5 : DCA subaiguë aux gants en caoutchouc

DCA subaiguë aux gants en caoutchouc


Illustration 6 : DCI clinique

DCI clinique

La dermatite de contact aiguë

La DC aiguë se caractérise par des rougeurs, des papules (des bosses) et des vésicules. L’apparition de petites vésicules de 1 à 3 mm et parfois de cloques est caractéristique de la dermatite de contact allergique. Le prurit est souvent intense et peut perturber le sommeil.

La dermatite de contact subaiguë

La DC subaiguë se caractérise par des rougeurs et un prurit, mais les vésicules sont perçues comme une légère exfoliation, une desquamation ou un épaississement de la peau. Le prurit persiste et les démangeaisons entraînent la formation de petites plaies ou excoriations. Les fissures ou crevasses linéaires sont fréquentes aux zones touchées par les traumatismes mécaniques, particulièrement sur les mains.

 

La dermatite de contact chronique

La DC chronique se caractérise au minimum par des rougeurs ou une inflammation et par un épaississement de la peau, qui présente des desquamations ou brille en surface, en association à des fissures ou crevasses aux emplacements où la peau est étirée par les mouvements. À ce stade, les plaintes relèvent davantage des sensations de brûlure et des douleurs au niveau des fissures que du prurit.

La dermatite de contact due aux particules en suspension dans l’air

Les expositions aux allergènes et aux agents irritants en suspension dans l’air provoquent généralement une dermatite aux zones exposées, sur le visage, le cou et les bras. Le cuir chevelu et les paupières peuvent être touchés. Les régions situées sous les vêtements sont généralement moins touchées, mais peuvent l’être, selon l’ajustement des vêtements, l’ampleur de la sudation et les facteurs mécaniques. Une étude documentaire récente portant sur des cas de DC due aux particules en suspension dans l’air en milieu professionnel a mené à la conclusion que les substances chimiques les plus fréquemment impliquées étaient les suivantes : parfums, agents de conservation, médicaments à action systémique (pour les emplois de préparation ou de fabrication des médicaments à action systémique), méthacrylate et résines époxy20.

Illustration 7 : DCA due aux particules en suspension dans l’air libérées par un système à résine époxy dans un assembleur

DCA due aux particules en suspension dans l’air libérées par un système à résine époxy dans un assembleur

La dermatite de contact irritante aiguë

Cette forme de DCI se manifeste souvent comme une brûlure chimique ou une grosse cloque ou ampoule. Elle ne présente pas souvent les motifs rouges squameux et eczémateux généralement observés dans les cas de DC.

La dermatite de friction des mains

Cette forme de DCI relevant des traumatismes mécaniques subis par la peau possède peu de différences cliniques avec les autres formes de DC. Elle est habituellement plus proéminente sur la main dominante, là où le stress mécanique est le plus évident. Elle peut toucher la paume des mains uniquement et a souvent une apparence psoriasiforme, associée à des plaques rouges, squameuses, épaisses et non prurigineuses. Sur le plan clinique, seulement les côtés ou le bout des doigts peuvent être concernés, selon la nature du stress mécanique.

Illustration 8 : Dermatite de friction des mains chez un employé de bureau

Dermatite de friction des mains chez un employé de bureau

Histoire naturelle :

L’histoire naturelle ou temporelle de la dermatite est souvent une indication permettant de déterminer si une éruption est une DCI ou une DCA. De manière classique, la DCA apparaît après des expositions répétées chez des travailleurs présentant peu ou pas de problème de peau, jusqu’à ce qu’ils développent brusquement la maladie. Des antécédents de minuscules vésicules prurigineuses de 1 à 3 mm sont un phénomène classique pour la DCA. Initialement, l’état de ces vésicules s’améliore un minimum au cours des fins de semaine et elles disparaissent complètement lors des absences associées aux vacances. À mesure que l’exposition devient de plus en plus chronique, les patients font rarement l’objet d’une élimination complète des vésicules, même après les fins de semaine ou les congés d’une semaine. La DCA classique est une maladie dont l’éruption est de 3 semaines. Par exemple, si un individu touche de l’herbe à puce, un allergène de contact très répandu, il présentera une éruption qui nécessite habituellement environ 3 semaines pour disparaître totalement. Cette éruption se produit après une seule exposition. Autrement dit, si un travailleur manifeste des éruptions à répétition qui durent plusieurs heures à plusieurs jours ou qui disparaissent en une nuit, il ne s’agit pas de l’histoire naturelle de la DCA, mais plutôt celle de la DCI.

Il est plus difficile d’établir une histoire naturelle générale pour la DCI, car elle comporte de nombreux sous-types. Mais, habituellement, dans le cadre de cette maladie, lorsqu’un agent irritant entre en contact avec la peau, il provoque une éruption qui disparaît relativement rapidement, normalement après plusieurs jours ou une semaine. Un exemple classique serait celui d’un patient qui travaille dans une usine et développe sur le visage des éruptions rouges accompagnées de sensations de brûlure qui disparaissent le matin suivant. Cette histoire naturelle correspondrait à une DCI provoquée par les particules en suspension dans l’air. Cependant, une DCA due aux particules en suspension dans l’air n’aurait pas disparu le matin suivant et durerait des semaines. Comme les agents irritants s’accumulent pendant des jours et des mois, les éruptions deviennent de plus en plus chroniques et ne disparaissent pas avant plusieurs jours, voire plusieurs semaines.

L’évolution temporelle de la DCI cumulative ou chronique est lente par rapport à la DCI. Il a été rapporté que même après que la peau a repris une apparence normale, il faut environ 4 mois, voire davantage, pour que le rôle de barrière de la peau fonctionne de nouveau normalement21.

Concernant la dermatite de friction des mains, une forme de DCI, l’histoire naturelle est généralement très prolongée chez les patients qui présentent un léger dessèchement ou la formation de cals en raison de traumatismes mécaniques répétés pendant des mois ou des années. Après un certain délai, les patients peuvent développer des plaques fissurées, douloureuses et épaisses sur la paume des mains, les doigts ou le bout des doigts, la main dominante étant généralement plus touchée. L’histoire naturelle est d’abord très lente, pour évoluer ensuite en maladie chronique souvent réfractaire. Une fois les traumatismes mécaniques répétés éliminés, l’état des mains de ces patients s’améliore toujours. Mais cela peut prendre des semaines, voire des mois, selon la gravité de la dermatite.

La dermatite hyperkératosique palmaire est un très petit sous-ensemble qui représente 2 % de toutes les formes de dermatite des mains. Elle peut relever d’une prédisposition génétique. Elle est similaire à la dermatite de friction des mains, car elle est souvent précipitée, mais pas toujours, par des traumatismes mécaniques répétés aux mains. Néanmoins, lorsque cette forme de dermatite des mains est précipitée, l’état des patients touchés ne s’améliore pas lorsqu’ils sont retirés de leur environnement professionnel. Cette caractéristique permet réellement de distinguer cette dermatite de la dermatite de friction des mains. La maladie évolue en dermatite chronique des mains souvent invalidante et très résistante aux traitements. Cette forme de dermatite des mains est une cause courante d’invalidité permanente.

Diagnostic :

Deux étapes sont nécessaires pour poser un diagnostic de dermatite de contact professionnelle (DCP) :

  1. Identifier l’existence d’une exposition en milieu professionnel; et
  2. Déterminer si cette exposition constitue un facteur de cause ou un facteur d’aggravation.

Tableau 2. Critères de diagnostic de la dermatite de contact professionnelle22.

  1. Début de l’éruption après que le patient a commencé à exercer son emploi
  2. Identification de la cause précise
  3. Patient principalement exposé à l’agent étiologique en milieu professionnel
  4. Région anatomique où l’éruption a débuté exposée à l’agent causal en milieu professionnel
  5. Distribution des lésions coïncidant avec une exposition professionnelle
  6. Délai conforme entre l’exposition à l’agent causal et le développement des lésions
  7. Plausibilité biologique
  8. Dermatite non professionnelle exclue
  9. Autres travailleurs touchés de manière similaire
  10. Altération du processus avant le début de la dermatite
  11. Réactions véritablement positives au test épicutané dans les cas de dermatite de contact allergique

Une autre liste de critères souvent citée dans les publications pour établir les facteurs de cause et d’aggravation en milieu professionnel de la dermatite de contact correspond aux critères de Mathias23. La validité de ces critères a été étudiée au fil des années et ceux-ci s’avèrent très utiles de manière constante, en particulier lorsqu’on s’interroge au sujet de la validité de l’exposition en milieu professionnel24.

Critère n° 1 : Les signes cliniques coïncident-ils avec la dermatite de contact?

Critère n° 2 : Le milieu professionnel fait-il l’objet d’expositions à des agents irritants ou allergènes potentiels?

Critère n° 3 : La distribution anatomique de la dermatite correspond-elle à l’exposition cutanée associée aux activités de cet emploi?

Critère n° 4 : Le délai entre l’exposition et le début de l’éruption coïncide-t-il avec la dermatite de contact?

Critère n° 5 : Peut-on exclure les expositions non professionnelles des causes possibles?

Critère n° 6 : L’élimination de l’exposition conduit-elle à une amélioration de la dermatite?

Critère n° 7 : Les tests épicutanés ou les tests de provocation démontrent-ils une exposition en milieu professionnel spécifique?

Pour répondre aux critères cités ci-dessus, le médecin doit procéder à une revue approfondie des antécédents du patient, à une analyse complète de l’exposition aux agents irritants et allergènes potentiels sur le milieu de travail, à un examen médical et à des tests épicutanés. Une visite du lieu de travail peut également fournir des renseignements essentiels à l’évaluation d’un cas soupçonné de DCP.

Il est très important d’identifier tous les agents possiblement nocifs dans l’environnement des travailleurs, même s’il s’agit d’une tâche difficile. L’agent peut être chimique, physique ou biologique. Les facteurs physiques, tels la chaleur, l’humidité, le froid, les vibrations, les radiations et les traumatismes mécaniques, doivent être pris en compte, tout comme les substances chimiques. Il est indispensable de faire appel à un hygiéniste du travail agréé pour analyser les expositions appliquées aux travailleurs et pour examiner et résumer les fiches signalétiques de toutes les substances chimiques auxquelles ils sont exposés.

Tests épicutanés
La seule preuve scientifique d’atteinte de DCA est la conduite de tests épicutanés réalisés et interprétés correctement. Il n’existe aucun test de diagnostic de la DCI. Les tests épicutanés visant à diagnostiquer la DCP doivent être conduits après l’analyse et la documentation complètes des substances chimiques possibles. Les tests épicutanés sont utiles uniquement s’ils portent sur les agents auxquels le patient est exposé dans son environnement professionnel. Il est nécessaire de recourir à des séries ou des plaques d’allergènes correspondant à des professions spécifiques et aux substances précisément utilisées par le patient. Si les plaques standard associées à une profession ne comportent pas toutes les substances auxquelles le patient est exposé, il faut utiliser les matières premières de l’environnement professionnel, sous forme diluée ou brute. La préparation de ces matières premières doit être effectuée par un clinicien et un chimiste expérimentés. Ce processus peut malheureusement retarder la conduite des tests, mais permet d’éviter d’obtenir de faux résultats négatifs.

 Illustration 9 : Première lecture d’un test épicutané après 48 heures de contact et le retrait des plaques adhésives

Première lecture d’un test épicutané après 48 heures de contact et le retrait des plaques adhésives

Plaques de tests épicutanés

Plusieurs compagnies préparent des allergènes, en concentrations standardisées, prêts à l’application. Pour déterminer la bonne concentration pour le test, chaque allergène est testé à diverses concentrations sur 20 sujets témoins, et la concentration qui induira une vraie réaction positive de DCA, sans réaction de DCI, sera sélectionnée. Quelques exemples de plaques de tests pour professionnels comprennent les suivantes :

  1. Huiles et liquides de refroidissement
  2. Plaque pour coiffeur
  3. Plaque pour boulanger
  4. Plaque pour mécanicien

Tests épicutanés sur matière première

Technique des tests épicutanés

Interprétation et pertinence des tests épicutanés

Bien entendu, la dernière lecture après 96 ou 120 heures est de haute importance. L’interprétation des résultats positifs comme de vraies réactions d’allergie ou d’irritation doit être effectuée par un clinicien expérimenté. Une fois que les agents irritants ou allergènes induisant une réaction positive ont été identifiés, la dernière étape, et la plus importante, consiste à déterminer si ces agents sont la cause ou sont associés à l’éruption cutanée d’origine professionnelle du patient.

Ceci demande ici encore de l’expérience et une connaissance des expositions du patient. Un patient peut présenter une forte réaction positive au chrome, sans y être exposé dans son environnement professionnel. Dans ce cas, l’allergène n’est pas pertinent et n’est pas associé à la dermatite du patient, qui peut y avoir été sensibilisé lors d’une exposition antérieure.

Les patients souffrant de dermatite atopique développent souvent une réaction à plusieurs agents irritants lors des tests épicutanés impliquant des substances chimiques. Un clinicien expérimenté sera en mesure de déterminer sur le plan clinique s’il s’agit de réactions d’irritation et non de fausses réactions d’allergie positives.

Illustration 10 : Résultats positifs à des tests épicutanés, après 120 heures, chez une hygiéniste dentaire

Résultats positifs de tests épicutanés

Réactions croisées à différents allergènes lors des tests épicutanés

Des réactions croisées entre différentes substances chimiques se produisent dans différents domaines de la médecine. Un exemple très connu est celui de la réactivité protéique croisée entra la banane et le latex. Tel que mentionné précédemment, l’allergie est une réponse immunitaire. Un anticorps dirigé contre un antigène spécifique est synthétisé. Les antigènes sont habituellement de nature protéique. Si deux protéines ont une structure similaire, l’anticorps serait en mesure de les reconnaître toutes les deux. Un exemple de ce phénomène pour la DCA est le suivant :

Diagnostic différentiel :

Certains des principaux éléments à considérer lors du diagnostic différentiel de la DC peuvent parfois coexister avec la DC. Dans certains cas, il est plus utile de prendre en compte tous les facteurs contributeurs plutôt que de présumer qu’il n’existe qu’un seul diagnostic possible. Les autres maladies à envisager (aiguës ou chroniques) sont identifiées par les signes cliniques au moment de l’évaluation. Elles comprennent les suivantes :

Facteurs de risque :

Les travailleurs que l’on a signalé le plus fréquemment comme présentant un risque accru de développer une dermatite de contact professionnelle exercent leur profession dans les secteurs suivants : agriculture, soins esthétiques, chimie, nettoyage, construction, restauration et service de traiteur, électronique, coiffure, santé et services sociaux, machinerie, mécanique, métallurgie et assemblage de véhicules12.

Des antécédents de dermatite atopique, particulièrement à l’âge adulte, semblent être des facteurs de risque indépendants dans le développement de la dermatite de contact professionnelle15.

L’atopie serait également un facteur de risque indépendant dans le développement de l’urticaire de contact professionnelle24.

La dermatite de contact professionnelle peut se manifester à toutes les phases de la carrière d’un travailleur, y compris lors de l’apprentissage12.

Controverse dans la communauté médicale au sujet de la dermatite de contact allergique et la dermatite de contact irritante :

La DC n’est pas bien enseignée dans les programmes de dermatologie. De nombreux établissements qui offrent des programmes de dermatologie n’ont pas à leur disposition un dermatologue expert dans le domaine de la DC. Dans ces cas, la quantité de formation consacrée à la DC est très limitée. Les tests épicutanés représentent un effort coûteux qui demande beaucoup de temps, tant pour le patient que pour le médecin. Malheureusement, la conduite de ces tests n’est pas bien rémunérée au Canada. Pour cette raison, de nombreux dermatologues ne pratiquent pas ces tests dans leur cabinet.

Certains allergologues procèdent à des tests épicutanés, sans avoir reçu de formation appropriée ou suffisamment approfondie pour pouvoir en interpréter les résultats et déterminer la pertinence des réactions positives.

Les médecins dont les prestations offertes dans leur cabinet n’incluent pas les tests épicutanés, testent en général uniquement une batterie d’allergènes standard, ce qui est habituellement inadéquat pour les cas complexes de maladie professionnelle. Ces cas exigent une analyse approfondie des expositions et il est impossible, ou peu probable, que le clinicien ait le temps d’y parvenir de manière complète. Par conséquent, il est nécessaire de faire appel non seulement à un infirmier, mais également à un hygiéniste du travail. De plus, si des tests sur des matières premières sont exigés, un chimiste et un laboratoire devront participer aux analyses.

Au Canada, un nombre limité de centres sont équipés de cliniques de tests épicutanés en mesure de prendre en charge les cas complexes de DC professionnelle.

En conclusion, tous les facteurs décrits ci-dessus mènent souvent à un diagnostic erroné ou retardent le diagnostic des travailleurs concernés.

Questions particulières adressées au Tribunal :

a. Quelle est la relation entre l’exposition aux agents sensibilisants et la DCA?

Les patients ne deviennent pas tous sensibilisés aux allergènes. Tel que présenté précédemment, un facteur génétique joue un rôle. Les patients doivent posséder les lymphocytes T qui reconnaissent l’allergène, ce qui est fort probablement déterminé de façon génétique. Comme mentionné, la présence d’une dermatite, quel que soit le type, augmentera les probabilités de développer une sensibilisation. Il existe un seul mécanisme de sensibilisation. Il s’agit d’une réaction d’hypersensibilité de type IV.

b. Peut-il y avoir un laps de temps entre l’exposition et le début de l’apparition de la dermatite?

Oui. La réponse figure dans la section consacrée à l’Histoire naturelle. Cela dépend du type clinique, mais en général, autant pour la DCI que pour la DCA, un long délai peut précéder le déclenchement de la dermatite. Ceci n’est pas le cas pour la DCI aiguë qui ressemble davantage à une brûlure chimique.

c. Quelle est la relation avec le latex?

Les allergènes présentés à l’organisme peuvent entraîner l’une des quatre réactions d’hypersensibilité décrites précédemment. Le latex, à titre d’allergène, entraîne une réaction d’hypersensibilité immédiate de type I, à médiation par l’anticorps IgE. Le tableau clinique qui en résulte n’est pas celui de la dermatite, mais celui de l’urticaire, de l’œdème de Quincke (de grandes zones circonscrites d’œdème sous-cutané) et de l’anaphylaxie (une réaction d’hypersensibilité). L’allergène latex ne provoque pas de réaction d’hypersensibilité de type IV ou retardée, induisant une dermatite. Il s’agit d’une idée fausse véhiculée à la fois par les médecins et les patients. L’allergie au latex relevant d’un gant peut entraîner de l’urticaire sur les mains, pas une dermatite.

d. Quelle est la relation, le cas échéant, avec les liquides de travail des métaux?

Certaines substances chimiques agissent à la fois comme agent irritant et comme allergène potentiel. Les liquides utilisés dans le travail des métaux (LTM) peuvent être irritants pour la peau et contiennent également des biocides ou des agents de conservation qui sont des allergènes potentiels. Un patient peut souvent présenter simultanément une DCI et une DCA dues au contact avec des liquides de travail des métaux. Par exemple, un travailleur dont le test est positif pour un biocide particulier peut remplacer le liquide de travail des métaux qu’il utilise par un autre qui ne contient pas cet allergène. Le travailleur peut néanmoins présenter une dermatite des mains persistante en raison des propriétés irritantes des liquides de travail des métaux.
Le traitement de la DCA est véritablement d’éviter l’allergène. Une fois allergique, un individu sera toujours allergique et il doit simplement éviter d’être en contact avec cet allergène. Il est plus difficile de traiter la DCI. La prise en charge cible la protection de la peau contre l’agent irritant ou le changement de la façon dont l’agent irritant entre en contact avec la peau par modification de la manipulation ou du traitement du produit contenant l’agent, diminution de l’exposition et amélioration de l’équipement de protection.

e. Peut-on distinguer les éruptions cutanées associées à la DCI de celles associées à la DCA?

Généralement non, tel que stipulé précédemment. Il existe des signes, mais la conduite de tests épicutanés est nécessaire, en toutes circonstances, pour exclure la présence de DCA.

f. Existe-t-il différents types de dermatite provoquée par l’exposition à des agents irritants?

Oui, tel que décrit en détail ci-haut.

g. Certaines substances peuvent-elles agir en tant qu’agent sensibilisant ou qu’agent irritant selon les conditions ou le niveau d’exposition?

Oui. La réponse a été apportée pour la question d.

h. Aggravation de la dermatite atopique et d’autres formes de dermatite associées au stress sur le lieu de travail.

Plusieurs articles ont démontré l’aggravation de certaines formes de dermatite ou d’eczéma atopique par le stress26, 27. Des médiateurs neurologiques seraient associés avec le déclenchement des crises de dermatite. Ce mécanisme pourrait ultérieurement constituer une voie de traitement de la dermatite atopique.

Il existe de nombreux sous-ensembles de dermatites atopiques. Selon moi, la dermatite dysidrosique des mains et la dermatite nummulaire représenteraient une forme héréditaire ou atopique de dermatite.

L’association entre le stress et les crises de ces formes de dermatite est très bien acceptée sur le plan clinique par les dermatologues, à l’échelle mondiale. Nous sommes juste en train d’apprendre les causes scientifiques de ce phénomène.

D’autres formes de dermatites, notamment la dermatite séborrhéique, la dermatite allergique et la dermatite irritante, peuvent également être aggravées par le stress présent sur le lieu de travail, mais les études sont moins nombreuses et les mécanismes scientifiques sont moins étudiés. Cette conclusion relève principalement de la pratique clinique.

i. Les troubles non cutanés, comme les sensations de brûlure au niveau des yeux et/ou de la gorge et les sensations de picotement, associés à diverses expositions sur le lieu de travail

La description des symptômes ci-dessus correspondrait à un diagnostic de dermatite de contact irritante provoquée par les particules en suspension dans l’air. Comme présenté dans la section consacrée à la DCI, il existe dix sous-types de réactions à un agent irritant. Ces réactions appartiendraient au sous-type subjectif ou sensoriel :

« Irritation subjective ou sensorielle »

Le contact avec un agent irritant entraîne une gêne sensorielle, se manifestant habituellement sous forme de sensations de piqûres, de brûlures ou de prurit, en l’absence de signes cliniques et histologiques (l’histologie étant l’étude de la structure des cellules) de lésions cutanées. Le seuil de déclenchement de cette réaction varie d’un individu à l’autre. L’acide lactique et le propylène glycol sont de bons exemples d’agents irritants subjectifs. L’issue clinique de cette réaction à un agent irritant est favorable.

Elle peut provenir d’un contact direct avec des substances chimiques ou des particules en suspension dans l’air. Si la substance chimique en question est volatile (elle s’évapore facilement à des températures normales), elle peut se déposer sur la peau du visage, surtout les joues, le front, les oreilles et les paupières, lorsqu’elle est en suspension dans l’air. Ce phénomène est souvent accentué dans les environnements poussiéreux par la liaison de cette substance chimique volatile avec la poussière dans l’air et ainsi l’augmentation de sa concentration dans l’air. Concernant la DCI de sous-type subjectif ou sensoriel, les patients ne font pas l’objet d’éruptions cutanées, mais manifestent des symptômes de prurit, de brûlures et de picotements. La substance chimique irritera probablement les yeux, le nez et la gorge, entraînant une augmentation des sécrétions lacrymales et nasales, une gorge sèche et irritée, de la congestion et des céphalées.

j. Dans quelles circonstances la dermatite de contact peut-elle entraîner une invalidité permanente?

La difficulté avec la dermatite de contact est d’éviter les substances chimiques responsables de l’irritation, pour la DCI, ou de l’allergie, pour la DCA. Dans de nombreux cas, il est possible pour le patient de retourner au travail avec une modification de ses tâches, un réarrangement de ses horaires de travail (c’est-à-dire moins de quarts de travail consécutifs), une augmentation des mesures de protection, des dispositions visant à éviter l’allergène, parfois un changement de département, etc. Cependant, dans certains cas, un tel retour au travail est impossible, car la profession implique une exposition.

Par exemple, un travailleur affecté à une mine de nickel qui développe une allergie au nickel, ou un infirmier, un restaurateur, une esthéticienne ou un boulanger exposés au travail en milieu humide et au port de gants. Si un infirmier clinique travaillant selon un quart de travail de 12 heures peut seulement endurer 8 heures de lavage des mains avant qu’elles ne présentent des plaies ou fissures, il est difficile pour lui de continuer à exercer un travail dans le secteur clinique. Il devrait être muté dans un service de recherche clinique ou d’administration qui n’exigerait aucun contact avec les patients, et par conséquent, aucun lavage des mains.

Les expositions aux particules en suspension dans l’air conduisent fréquemment à une invalidité permanente. Les travailleurs qui deviennent allergiques aux allergènes omniprésents dans l’environnement, comme les parfums par exemple, peuvent éprouver des difficultés à travailler dans les espaces ouverts, où ils côtoient d’autres travailleurs, sauf si un règlement interdisant l’usage de parfums est adopté. La fréquentation de centres commerciaux ou d’espaces publics peut également être problématique pour ces individus.

Les allergènes professionnels en suspension dans l’air plus spécifiques, comme les résines époxy, peuvent également gêner les travailleurs sur leur lieu de travail. Par exemple, si un assembleur dans l’aéronautique développe une allergie à l’époxy, puis une DCA de contact et due aux résines époxy en suspension dans l’air, il ne pourrait plus travailler chez un constructeur aéronautique, mais pourrait occuper un emploi dans un autre secteur qui ne l’expose pas à la résine époxy.

Pour finir, les trois formes spécifiques de dermatites des mains, une fois précipitées par les agents irritants, peuvent devenir chroniques ou réfractaires aux traitements, même lorsque les patients sont retirés de leur environnement professionnel ou lorsqu’ils n’exercent aucune activité. Cette propriété concerne la dermatite dysidrosique des mains, la dermatite hyperkératosique palmaire et la dermatite irritante traumatique des mains. Ces deux derniers sous-types cliniques sont des formes de DCI.

La dermatite dysidrosique des mains est un sous-ensemble clinique de dermatite des mains caractérisée par la formation de petites vésicules (des cloques) sur la paume et les côtés des doigts. Chez certains patients, ces vésicules peuvent être prurigineuses et très grosses. Dans les publications sur la dermatologie, on considère généralement qu’elle constitue une forme héréditaire de dermatite des mains. Cependant, selon mon expérience clinique, je peux témoigner que, chez de nombreux patients, la dermatite dysidrosique des mains d’origine professionnelle peut être précipitée dans l’exercice des fonctions, surtout lorsque le travail en milieu humide, le port de gants ou l’exposition aux solvants sont importants. Les patients peuvent présenter une « diathèse atopique », c’est-à-dire une prédisposition génétique, mais ils sont nombreux à n’avoir jamais souffert de leur maladie avant d’être exposés à l’agent irritant. Une fois qu’ils l’ont développée, la dermatite des mains perdure souvent, même après leur retrait du milieu professionnel. Plus que d’autres, ce diagnostic pose un problème relatif aux plaintes, puisqu’on considère généralement que cette maladie est d’origine génétique, mais une fois précipitée, elle peut être invalidante, pas seulement dans le cadre de l’exercice professionnel, mais également lors des activités de la vie quotidienne.

k. Veuillez dresser une liste des agents irritants courants et une liste des agents sensibilisants courants dont la présence a été observée dans diverses professions.

Professions Agents irritants et agents sensibilisants courants
Ouvrier agricole Agents irritants
- savons, détergents, pesticides, désinfectants, solvants, produits de gelée de pétrole, fertilisants, grains et autres produits d’origine végétale Allergènes
- Caoutchouc des gants, tuyaux, pesticides, chromate dans le cuir, agent de conservation du lait, ciment et agents de conservation dans les crèmes et les onguents.
Travailleur de la construction Agents irritants
- agents de nettoyage et solvants, saletés et déchets, ciment humide, fibre de verre et résines; agents irritants mécaniques et physiques issus de traumatismes répétés aux mains
Allergènes
- chromate dans le ciment, cuir dans les gants et les bottes, agents de préservation du bois, caoutchouc dans les gants et les outils, résines époxy dans les peintures et les adhésifs, colophane dans la poussière de pin, décapant, nickel dans les outils, et formaldéhyde dans les résines et les agents de nettoyage pour métaux
Préposé à la manutention des aliments Agents irritants
- travail en milieu humide, savons et détergents, épices, jus de fruits et de légumes, ail et oignons, farine et pâte à cuisson
Allergènes
- caoutchouc dans les gants, arômes, huiles essentielles, agents de conservation des aliments et certaines épices
Urticaire de contact
- provoquée par certains aliments
Coiffeur Agents irritants
- travail en milieu humide, shampooings et lotions pour permanente
Allergènes
- nickel dans les ciseaux et les pinces, caoutchouc dans les gants, formaldéhyde dans les shampooings et les produits cosmétiques pour cheveux, teintures capillaires, parfums et lotions pour permanente
Préposé à l’entretien ménager Agents irritants
- travail en milieu humide, agents de nettoyage, désinfectants et eau de Javel; agents irritants mécaniques et physiques issus des balais, des agents de nettoyage pour le plancher, etc.
Allergènes
- caoutchouc dans les gants, parfums, agents de conservation dans les produits et les crèmes de nettoyage, glutéraldéhyde, choroxylénol et désinfectants au chlorure de benzalkonium
Machiniste Agents irritants
- liquides de travail des métaux (LTM), copeaux de métal, savons et détergents; agents irritants mécaniques et physiques
Allergènes
- métaux, caoutchouc dans les gants et agents anticorrosion dans les LTM, agents de conservation dans les LTM, colophane utilisée comme émulsifiant dans les LTM, parfums dans les huiles de coupe et chromate anticorrosion
Travailleur médical Agents irritants
- travail en milieu humide, lavage des mains, savons, détergents, désinfectants et oxyde d’éthylène
Allergènes
- caoutchouc dans les gants et les tuyaux, agents de conservation, chromate dans les sutures, agents antimicrobiens, acrylate de méthyle, parfums, Tricolsan, glutéraldéhyde, choloroxylénol et désinfectants au chlorure de benzalkonium dans les agents de nettoyage pour les mains et les autres solutions à usage médical
Employé de bureau Agents irritants
- travail en milieu humide, révélateurs, fixateurs et agents de blanchiment; agents irritants mécaniques et physiques issus de l’usage répété du papier
Allergènes
- caoutchouc dans les gants, révélateurs, formaldéhyde, substances chimiques à usage photographique
Imprimeur Agents irritants
- solvants, encres, savons abrasifs et agents de nettoyage
Allergènes
- chromate dans les solutions de mouillage, caoutchouc dans les gants, résine époxy, phénylènediamine et colophane dans l’encre, substances chimiques à usage photographique, encre d’impression (matière première à 1 % dans gelée de pétrole)
Travailleur du textile Agents irritants
- acides, alcalis, fibre de verre et détergents; agents irritants mécaniques et physiques issus de la manipulation répétée des tissus
Allergènes
- chromate dans le mordant, caoutchouc dans les tissus caoutchoutés, résine époxy utilisée comme adhésif, teintures, formaldéhyde dans les apprêts de tissus, nickel dans les outils, matière première du textile, trempée dans l’eau pendant 10 minutes, puis laissée reposer pendant 5 jours

Autres définitions :

L’urticaire

L’urticaire est une réaction de la peau due à la libération d’une substance chimique dans l’organisme portant le nom d’histamine. Il s’agit d’une réaction d’hypersensibilité immédiate de type I. L’histamine provoque des tuméfactions, des rougeurs et le prurit. L’urticaire est la plupart du temps une réponse immunitaire adaptative. Les anticorps IgE se lient à l’allergène pour se fixer aux mastocytes qui libèrent alors de l’histamine, ce qui entraîne la formation de lésions urticariennes.

Dans la plupart des cas, l’urticaire est provoquée par l’ingestion d’un allergène (des arachides, par exemple), entraînant la formation de lésions. Sur le plan clinique, l’urticaire se définit par des lésions rouges, gonflées et prurigineuses, dépourvues de squames, qui disparaissent dans un délai de 24 heures.

L’urticaire de contact professionnelle

L’urticaire de contact peut se manifester, mais elle est moins fréquente. Lorsque placés sur la peau ou en contact avec celle-ci, certains allergènes peuvent provoquer de l’urticaire. Un exemple de ce type d’allergènes est le latex. Le latex, agissant en tant qu’allergène en contact avec la peau d’un patient allergique, peut provoquer la formation d’une lésion d’apparence semblable à de l’urticaire.

L’urticaire de contact professionnelle est associée aux protéines dans la nourriture et aux gants en latex, particulièrement chez les travailleurs en soins de santé12.

L’urticaire de contact professionnelle est responsable de 1 à 8 % des cas signalés de maladie professionnelle12.

Les travailleurs que l’on a signalé le plus fréquemment comme présentant un risque accru de développer une urticaire de contact professionnelle travaillent dans les secteurs suivants : boulangerie, agriculture, services sociaux, soins de santés et préparation des aliments12.

La dermatite spongiotique

La pathologie est une spécialité de la médecine consacrée à l’étude des maladies par l’analyse d’échantillons tissulaires, cellulaires, sanguins ou urinaires. Ce domaine possède ses propres définitions et termes médicaux. Les termes « spongiose » et « spongiotique » appartiennent au domaine de la pathologie et sont utilisés pour décrire les caractéristiques de l’eczéma ou de la dermatite. Vous ne verrez jamais le terme « spongiose » dans un autre diagnostic que celui d’un eczéma ou d’une dermatite.

La définition pathologique de la spongiose est la formation d’œdèmes intercellulaires (l’accumulation anormale de liquide) dans l’épiderme. Elle est caractéristique de la dermatite eczémateuse. Sur le plan clinique, elle se manifeste sous forme de vésicules intraépidermiques (des espaces renfermant du liquide), de papules suintantes et de lichénification (un épaississement de l’épiderme).

En résumé, si une biopsie de la peau est pratiquée sur un patient et qu’elle révèle la présence de spongiose, ce patient est atteint de dermatite ou d’eczéma. Cette procédure de diagnostic ne permet pas d’identifier la cause de la maladie.

L’eczéma

Les termes « eczéma » et « dermatite » désignent le même phénomène et peuvent être utilisés de manière interchangeable. Il s’agit d’une inflammation de la peau.

Références bibliographiques :

  1. Kadyk D.L., McCarter K., Achen F., et coll. (2003) « Quality of life in patients with allergic contact dermatitis. », J Am Acad Dermatol.,  49 (6) : 1037-1048.
  2. Burneet, C.A., B.D. Lushniak, W. McCarthy et J. Kaufman. 1998. « Occupational dermatitis causing days away from work in U.S. private industry.» Am J Ind Med 34(6) : 568-573.
  3. Weltfriend, Sara, Michal Ramon et Howard I. Maibach. 2004. « Irritant dermatitis (irritation).» Dans : Dermatotoxicology, Hongbo Zhai et Howard I. Maibach (éditeurs), 181-228. Boca Raton : CRC Press.
  4. Nassif  A., Chan S.C., et coll. (1994) « Abnormal skin irritancy in atopic dermatitis and in atopy without dermatitis. », Arch Dermatol., 130 : 1402-1407.
  5. Slodownik, Dan A., Adriene Lee et Rosemary Nixon. 2008. « Irritant Contact Dermatitis: a review.» Australasian Journal of Dermatology 49, 1-11.
  6. Malten, K.E., J.A.C.J. den Arend et R.E. Wiggers. 1979. « Delayed irritation: Hexanediol diacrylate and butanediol diacrylate. » Contact Dermatitis 5 : 178-184.
  7. Charbonnier, V., B.M. Morrison, M. Paye et H.I. Maibach. 2001. « Subclinical, non-erythematous irritation with an open assay model (washing): sodium laurel sulfate (SLS) versus sodium laureth sulfate (SLES). » Food Chem. Toxicol 39(3) : 279-286.
  8. Mathias C.G. (1988). « Post-traumatic eczema. », Dermatol Clin., 6 : 35-42.
  9. McMullen E. et Gawkrodger D.J., « Physical Friction is under-recognized as a irritant that can cause or contribute to contact dermatitis. », British Journal of Dermatology,  2006; 154 : pp 154-156.
  10. Kwok, Tiffany, Victoria Arrandale et Sandy Skotnicki-Grant. 2009. « Repeated Mechanical Trauma to the hands: The use of anti-impaction gloves for treatment and return to work. » Dermatitis 20(5) : 278-283.
  11. Meding B., Swanbeck G., « Epidemiology of different types of hand eczema in an industrial city. » Acta Derm Venereol., 1989; 69 : 227-233.
  12. Nicholson, P.J., D. Dlewellyn et J.S. English. 2010. « Evidence-based guidelines for the prevention, identification and management of occupational contact dermatitis and urticaria. » Contact Dermatitis 63(4) : 177-186.
  13. Allen, Michael H., Sarah H. Wakelin, Doris Holloway, Steen Lisby, Ole Baadsgaard, Jonathan N.W.N. Barker et John P. McFadden. 2000. « Association of TNFA gene polymorphism at position-308 with susceptibility to irritant contact dermatitis. » Immunogenetics 51(3) : 201-205.
  14. Tupker R.A., « Prediction of irritancy in the human skin irritancy model and occupational setting. », Contact Dermatitis, 2003; 49 : 61-9.
  15. Dickel, Heinrich, Oliver Kuss, Anne Schmidt, Judith Kretz et Thomas L. Diepgen. 2002. « Importance of irritant dermatitis in occupational skin disease. » American Journal of Clinical Dermatology 3(4) : 283-289.
  16. Morris-Jones, R., S.J. Robertson, J.S. Ross, I.R. White, J.P. McFadden et R.J.G. Rycroft. 2002. « Dermatitis caused by physical irritants. » British Journal of Dermatology 147(2) : 270-275.
  17. Commission européenne, « Directive 2003/53/CE du Parlement européen et du Conseil du 18 juin 2003 portant vingt-sixième modification de la directive 76/769/CEE du Conseil concernant la limitation de la mise sur le marché et de l’emploi de certaines substances et préparations dangereuses (nonylphénol, éthoxylate de nonylphénol et ciment). » Journal officiel de l'Union européenne, 2003 : 178/ 24-178/28.
  18. Packham C.L. et H. E. Packham (2005), « Practical considerations when selecting and using gloves for chemical protection in a workplace. » Dans : Boman A. et coll., éditeurs (2005).  Protective gloves for occupational use. (2005) Boca Raton (FL) : CRC Press.
  19. Soonyou Kwon, B.A., Lauren S. Campbell, MD. et Matthew J. Zirwas, « Role of protective gloves in the causation and treatment of occupational irritant contact dermatitis. », J Am Acad Dermatol., 2006 : vol. 55, no 5, novembre 2006, 891-896.
  20. Swinnen, Inge et An Goossens. 2013. « An Update on airborne contact dermatitis: 2007-2011. » Contact Dermatitis 68(4) : 232-238.
  21. Choi, J.M. J.Y. Lee et B.K. Cho. 23000. « Chronic Irritant contact dermatitis: Recovery time in man. » Contact Dermatitis 42(5) : 264-269.
  22. Hogan D.J., Dannaker C.J., Maiback H.I., « The prognosis of contact dermatitis. », J Am Acad Dermatol., 1990 : 300-307.
  23. Mathias, C.G. 1989. « Contact dermatitis and workers’ compensation: criteria for establishing occupational causation and aggravation. » J Am Acad Dermatol 20(5) : 842-848.
  24. Ingber, Arieh et Sharon Merims. 2004. « The validity of the Mathias criteria for establishing occupational causation and aggravation of contact dermatitis. » Contact Dermatitis 51(1) : 9-12.
  25. Williams, J.D.L., A.Y.L. Lee, Melanie C. Matheson, K.E. Frowen, A.M. Noonan, et Rosemary Nixon. 2008. « Occupational contact urticaria; Australian data. » British Journal of Dermatology 159(1) : 125-131.
  26. Suarez, A.L., J.D. Feramisco, J. Koo et M. Steinhoff. 2012. « Psychoneuroimmunology of Psychological Stress and Atopic Dermatitis: Pathophysiologic and Therapeutic Updates. » Acta Derm Venereol 92(1) : 7‑15.
  27. Oh, Sang Ho, Byung Gi Bae, Chang Ook Park, Ji Yeon Noh, Il Ho Park, Wen Hao Wu et Kwang Hoon Lee. 2010. « Association of Stress with symptoms of Atopic Dermatitis. » Acta Dermato-Venereologica 90(6) : 582‑588.

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